Хвороба Боткіна - симптоми і лікування

Хвороба Боткіна виникає у вигляді як епідемічних спалахів, так і спорадичних випадків і характеризується сезонністю, підйомами захворюваності в осінні і зимові місяці. Джерелом інфекції є хвора людина. Значні епідемічні спалахи, особливо часто спостерігаються в період воєн і безпосередньо після них. Описано невеликі, замкнуті епідемії хвороби серед школярів однієї школи, серед медичного персоналу і хворих певного госпіталю. жителів казарми або гуртожитку і т.д. Були описані спалахи, захворювання при користуванні питною водою з недоброякісних джерел; після очищення колодязів епідемія припинялася. Інфекція може передаватися як шляхом контакту, так і через забруднені харчові продукти. В основі хвороби Боткіна, за загальноприйнятим в даний час поданням, лежить вірусна інфекція, зокрема зараження іктерогенним вірусом А. Розвиток захворювання після впровадження цього вірусу відбувається протягом 2-6 тижнів.

Існує інша група желтух також вірусної етіології, а саме так звані сироваткові гепатити, пов'язані з парентеральним впровадженням вірусу В, що викликає захворювання через 2-6 місяців. Потрібно, однак, зауважити, що спроби виділення даних вірусів з крові і сечі хворих до сих пір давали невизначені результати, принаймні при так званих звичайних спорадичних захворюваннях. Хвороба Боткіна вражає однаково часто як чоловіків, так і жінок, особливо часто в молодому віці.

Патогенез хвороби представляється в даний час в такий спосіб: потрапляє в печінку з крові вірус впроваджується в клітини печінки і призводить до розвитку в них дистрофічних, а в важких формах і некротичних змін.

Сутність захворювання полягає в ураженні епітеліальної тканини печінки. Можливо, що на самому початку патологічного процесу зміни торкаються стінок внутрішньопечінковий капілярів, які стають надзвичайно проникними не тільки для рідини з кров'яного русла, а й для білків плазми, в результаті чого виникає серозний набряк і білкова інфільтрація паренхіми печінки. Печінкові клітини страждають від недостатнього підвезення живильного матеріалу; від здавлювання серозним ексудатом їх функція порушується, в тому числі і функція виділення з крові в жовчні шляхи жовчних пігментів. В експерименті такий серозний гепатит був відтворений за допомогою ненасичених амінів, зокрема гістаміну. За допомогою дослідження прижиттєвого пунктата або біопсії печінки вдалося з переконливістю довести, що при даному захворюванні відбуваються ті ж дегенеративні зміни печінкових клітин, що і при гострій дистрофії печінки, але лише в меншому обсязі і з меншою інтенсівностио.

Поряд з дистрофічними змінами з боку печінкових клітин виявляються і реактивні явища у вигляді розвитку вогнищ регенерації печінкових клітин і проліферативної мезенхимальной реакції в перипортальних просторах. Ознаки посиленою регенерації і мезенхимальной вторинної реакції особливо яскраво виступають в період одужання від хвороби Боткіна. При затяжному перебігу її в печінці спостерігається гіперплазія ретикуло-ендотеліальної тканини і розмноження свіжих колагенових волокон, тобто та чи інша ступінь фіброзу. У жовчних протоках постійних відхилень від норми не встановлюється.

Симптоми хвороби Боткіна

Клінічна картина хвороби Боткіна складається з початкової преджелтушном і жовтушною стадій. Починається захворювання проявляється загальною слабістю, втрати апетиту, іноді болю в м'язах і суглобах, іноді з «грипозних» симптомів, найбільш часто з шлунково-кишкових розладів (нудота, блювота, пронос, запор), що, між іншим, служило свого часу приводом вважати причиною даного захворювання харчову похибка або гастроентерит. Зазвичай в цей ранній період спостерігається невелике підвищення температури тіла, припиняється через кілька днів, як і зазначені вище інші симптоми.

Переджовтяничнийперіод прополжается близько 1-2 тижнів, рідко більше. Часто поряд із загальною разбитостью і особливо втратою апетиту в цей період відзначається слабка біль в животі. вірніше дискомфорт у верхній його частині і в правому підребер'ї; іноді ці болі можуть бути більш різкими, навіть нападоподібними.

Жовтяниця наростає зазвичай не особливо швидко, але вже через 1-2 тижні досягає значної інтенсивності. У деяких хворих жовтяниця не супроводжується якими-небудь іншими хворобливими порушеннями, просто хворий з деякого часу починає помічати, що сеча стала занадто темного кольору, стілець поступово став знебарвлюватися, а склери пожовкли. Іноді навколишні першими вказують хворому на те, що він пожовтів. Колір шкірних покривів варіює від лимонно-жовтого до шафранного або оранжевого. Жовтяничне забарвлення найрізкіше відзначається на склерах і слизовій оболонці м'якого піднебіння; її можна помітити тільки при денному світлі і в період значного наростання жовтяниці. За забарвленням зовнішніх покривів дуже важко судити про динаміку патологічного процесу. Це можливо здійснити при дослідженні кількості білірубіну в крові. Дані про коливання билирубинемии дають уявлення про весь цикл розвитку і спадання жовтяниці більш точно. ніж огляд зовнішніх покривів.

У розпал хвороби стілець стає білувато-глинистого кольору (ахолічний стілець), однак не у всіх випадках. До того ж слід мати на увазі що забарвлення стільця залежить і від домішки жиру, кількість якого при жовтяниці збільшується, так як важко його всмоктування через обмежений надходження в кишечник жовчних кислот. Як тільки шкіра починає світлішати, стілець стає все темніше, а іноді виявляється навіть інтенсивно темного кольору за рахунок, очевидно, викидання печінкою, що відновить свою функцію, надлишку білірубіну, що скупчився в тканинах.

Сеча в період жовтяниці стає насиченого кольору, як темне пиво; в ній легко можна виявити велику кількість білірубіну, а також уробилина. Правда, в самий розпал желтушности, під час ахоліческого стільця, уробілінурія може слабшати або зникати, оскільки уробилин потрапляє в кінцевому підсумку в сечу з кишечника.

Зазвичай вже з перших днів хвороби спостерігається помірне збільшення розмірів печінки. Орган при пальпації трохи хворобливий, а іноді і злегка ущільнений. Менш часто збільшується селезінка, головним чином при затяжних формах.

Постійні відхилення виявляються з боку серцево-судинної системи у вигляді уповільнення частоти пульсу, зниження кров'яного тиску, невеликих відхилень при електрокардіографічної дослідженні, іноді появі екстрасистолії. Дані відхилення в найбільшій мірі пов'язані з посиленою функцією блукаючого нерва, що виникає в результаті накопичення в крові жовчних кислот, але при важких формах відхилення з боку міокарда можуть залежати і від токсичного впливу холемии.

З боку червоної крові іноді відзначається тенденція до макроцитозу, а з боку білої - спочатку до лейкоцитоз, а в пізньому періоді до лейкопенії і моноцитоз. Іноді спостерігається і підвищена еозінофнлія, що ставлять в зв'язок з впливом алергічного моменту; можливо, що хвора печінка пропускає з потоком крові чужорідні або погано перероблені білкові продукти з кишечника. Геморагічні явища при хворобі Боткіна звичайного, доброякісного, течії спостерігаються рідко.

Нервова система при цих формах страждає не значно - хворі відчувають пригнічений психічний стан, підвищену дратівливість, у них поганий сон і їх турбує свербіж шкіри, який частіше спостерігається при інтенсивній або тривалої жовтяниці; зазвичай він зв'язується з накопиченням в шкірних покривах жовчних кислот або похідних білірубіну.

Діагностика хвороби Боткіна

Діагностика жовтяничних форм хвороби Боткіна зазвичай не представляє труднощів. Тільки у тих хворих, у яких відзначається більш різьблена біль в правому предреберье (викликана гострим збільшенням печінки), може виникнути труднощі при диференціації з гострою печінковою (жовчної) колькою на грунті закупорки каменем загальної жовчної протоки. Описані випадки помилкового оперативного втручання в таких випадках. Велике значення при цьому має функціональне дослідження печінки: при хвороби Боткіна функціональні проби дають виражені відхилення від норми, в той час як при калькульозному жовтяниці вони залишаються нормальними.

Для диференціації жовтушною форми захворювання з формами механічної жовтяниці велике значення в неясних випадках має лапароскопічне дослідження: при хвороби Боткіна виявляється картина так званої червоної, а потім білої печінки, тоді як при механічної жовтяниці печінка має зазвичай жовто-зелене забарвлення. Пункція або біопсія печінки, вироблена в таких випадках, також дуже корисна для диференціального діагнозу (дистрофічні явища при хворобі Боткіна і картина стаза жовчі в печінкових протоках при механічної жовтяниці).

Діагноз безжовтяничних форм захворювання важкий; він зазвичай ставиться в тих випадках, коли спостерігається масове поширення захворювання, викликаного з жовтяницею.

Прогноз. Не слід вважати хвороба Боткіна легким, безневинним захворюванням, як це робилося в минулому ( «нежить жовчних проток»). У 2-3% випадків захворювання може порівняно швидко прийняти важку форму перебігу і навіть закінчитися летально з картиною гострої або підгострої дистрофії печінки на розтині. Такий перехід звичайної форми в злоякісну спостерігається при різних епідемічних спалахах з різною частотою; він частіше спостерігається у вагітних, а також у осіб, що на раніше сифілісом, малярією і зазнали лікування сальварсаном, хініном і т.д. Крім того, зрідка спостерігаються рецидиви захворювання. Нарешті, слід зазначити, що гострий гепатит (хвороба Боткіна) є найчастішою причиною розвитку хронічних гепатитів та цирозів печінки.

Лікування хвороби Боткіна

1. Загальні лікувальні заходи полягають перш за все в обов'язковій ранньої госпіталізації хворих. Є підстави вважати, що розвиток злоякісної форми хвороби Боткіна спостерігається частіше у тих хворих, яких не госпіталізують. Значення спокою і постільного режиму засноване на тому, що фізична робота, в тому числі ходьба, призводить до надмірного витрачання в печінці глікогену, підсилює розпад білкових речовин, тобто збільшує навантаження на печінку. Постільний режим призначається на весь період розпалу захворювання, в середньому на 2-3 тижні. Розширення режиму дозволяють лише при позитивній динаміці функціональних проб і значному зниженні билирубинемии.

2. Хворим призначають дієту з різким обмеженням тваринного жиру, деяким зменшенням білків (до 100 г на добу) за рахунок збільшення вмісту вуглеводів (до 300-500 г на добу).

3. Вводять як в їжі, так і спеціально в порошках або парентерально, певні вітаміни - аскорбінову кислоту у великих дозах (до 1 г на добу), вітамін В12 (0,1 мг внутрішньом'язово щодня), вітамін В6 - піридоксин (внутрішньом'язово 40 50 мг 2-5 разів на день).

4. Дають велика кількість фруктових соків, що містять фруктовий цукор, солодкий чай, а в більш важких випадках вводять у вену по 500 мл 5-10% розчину глюкози крапельним способом, 1-2 рази на день.

5. Рекомендується випробувати призначення стероїдних гормонів наприклад преднізолону або тріамсінолона в порівняно невеликих дозах (добова доза преднізолону 15-20 мг, тріамсінолона 4-6 мг); ці препарати особливо доцільно призначати в затяжних випадках. Стероидную терапію проводять до появи позитивних зрушень функціональних проб печінки, зниження вмісту білірубіну, а при наявності набряків і асциту - до досягнення діуретичного ефекту. Середня тривалість лікування гормонами становить близько 2-3 тижнів (при затяжних випадках - більш тривало). Зниження доз проводиться поступово. Лікування поєднують з призначенням калійних солей і обмеженням хлоридів.

6. Останнім часом рекомендується вводити гамма-глобуліни; введення їх виробляється також з профілактичною метою, наприклад при спалаху епідемії жовтухи в школі, лікарні і т.д. людям, оточуючим хворих.

Профілактика хвороби Боткіна складається в загальних санітарно-гігієнічних заходів - очищення питних джерел, використанні для пиття тільки кип'яченої води, частого миття рук і т.п.