гормони остеопорозу

Головними гормонами, показниками остеопорозу, є - паратиреоїдного гормон виробляється паращитовидних залозами, кальцитонін - гормон щитовидної залози і кальцитріол - активний метаболіт вітаміну D3.

паратиреоїдний гормон

Паратиреоїдний гормон - поліпептид, що стимулює кісткову резорбцію - процес руйнування кісткової тканини. Головною його функцією є підтримка в організмі гомеостазу кальцію.

Паратиреоїдний гормон активує остеокласти і, таким чином, здійснює катаболічну вплив на кісткову тканину, також він активує остеоцитарного остеолиз, гальмує синтез колагену в остеобластів і перетворення предостеокластов на остеокласти з вивільненням кальцію і фосфору.

Паратиреоїдний гормон також збільшує реабсорбцію кальцію в дистальних відділах канальців нирок, стимулює нирковий синтез кальцитріолу, покращуючи всмоктування кальцію, фосфору і магнію в кишечнику. Значно підвищується рівень ПТГ при первинному гиперпаратиреозе. Істотне зростання рівня цього гормону відзначається при вторинному гиперпаратиреозе і деяких формах остеомаляції. При постменопаузальному остеопорозі рівень ПТГ частіше в нормі або незначно знижений, а при сенільному і глюкокортикоїд-індукованому остеопорозі часто спостерігається підвищення його концентрації (вторинний гіперпаратиреоз у відповідь на гіпокальціємію).

кальцитонин

Кальцитонін - пептидний гормон щитовидної залози, що складається з 32 амінокислот. Він отримав свою назву завдяки здатності знижувати концентрацію кальцію в крові. Секретується парафоллікулярнимі С-клітинами.

Кальцитонін - це головний антагоніст паратіреодіного гормону, основним механізмом дії якого є гальмування остеокластичної кісткової резорбції. Рівень кальцитоніну в крові різко підвищується при підозрі на медулярний рак щитовидної залози. Однак не існує кісткових захворювань, в генезі яких порушення секреції кальцитоніну грало б виняткову роль. І хоча у жінок спостерігаються більш низькі рівні кальцитоніну, ніж у чоловіків, дані про зниження секреції цього гормону у формуванні первинного остеопорозу залишаються суперечливими. Зате доведено, що у хворих з високим рівнем кісткового обміну кальцитонін викликає тимчасову гипокальциемию і гіпофосфатемію.

кальцитриол

Кальцитриол - це 1,25 (OH) 2 D3 - активний метаболіт вітаміну D. Інші назви цього гормону: 1,25-дігідроксівітаміи Dу D-гормон, 1,25-дігідроксіхолекальціферол. Кальцитриол, поряд з паратиреоїдного гормоном і кальцитонином, традиційно об'єднуються в групу кальційтропніх гормонів, відповідають за підтримання в крові фізіологічного рівня кальцію. Центральною ланкою цього процесу є контроль за продукцією гормонально активної форми вітаміну D-1,25-дигідроксивітамін D3 шляхом впливу на активність 1-альфа-гідроксилази.

Паратіреодіний гормон, статеві гормони, інсулін. гормон росту, низький рівень кальцію, фосфатав плазмі крові стимулюють активність і синтез кальцитріолу, в той час як підвищення концентрації даних мікроелементів і глюкокортикоїдів пригнічують ці процеси і тим самим гальмують всмоктування кальцію в кишечнику. Інформацію про потреби організму в кальції клітини кишечника отримують у вигляді кількості молекул кальцитріолу, під впливом якого ініціюється освіту D-залежного кальцій-зв'язуючого білка (кальбіндіна) - цитоплазматического переносника кальцію, який забезпечує інтенсивний потік катіона крізь кишкових епітелій.

Вплив кальцитоніну на кишковий епітелій і процес всмоктування кальцію є багатогранними. Гормон стимулює мітотичну активність клітин кишечника, їх диференціювання і дозрівання.

Кальцитриол, діючи через генетичний апарат клітин, стимулює утворення ряду білків.

Самим уразливим місцем обміну вітаміну є порушення перетворення 25-OHD3 на гормонально активну форму - кальцітріол1,25 (OH) 2 D3. яка здійснюється в нирках. Це може відбуватися внаслідок недостатності естрогенів (постменопауза), які визначають активність гідроксилази, або первинного дефекту в активності цього ферменту, внаслідок ураження нирок (наприклад, при ревматоїдному артриті) і вторинного зниження активності гідроксилази, що призводить до зменшення продукції кальцитріолу, розвитку вторинного гіперпаратиреозу та , як наслідок, втрати кісткової маси.

Зниження концентрації активних метаболітів вітаміну D в крові l, 25 (OH) 2 D3 - кальцитріолу і 24,25 (OH) 2 D3 - дегідрохолекальціферола - наголошується при первинному і вторинному остеопорозі.