Гормони кори надниркових залоз - студопедія

Гіперфункція щитовидної залози

Дифузного токсичний зоб (Базедова хвороба), характерні рівномірне збільшення щитовидної залози, надлишкова продукція тиреоїдних гормонів і зміни в органах і тканинах, викликані великою кількістю цих гормонів. Він частіше спостерігається серед міського населення і більш часто у жінок, ніж у чоловіків. Великий відсоток хворих токсичним зобом складають люди у віці 20-40 років. У дітей він спостерігається рідше, ніж у дорослих. Захворювання починається частіше непомітно, протягом місяців і навіть років, і рідше - швидко, раптово. Хворі пред'являють багато скарг: стомлюваність, загальна слабкість, неуважність, підвищена подразливість, серцебиття, тремтіння, схуднення при підвищеному апетиті і м'язова слабкість. Шкіра у хворих токсичним зобом еластична, тонка, тепла, волога. Особа, як правило, бліде, але швидко червоніє. При важкій формі нерідко шкіра повік, геніталій і ануса, а також в місцях тиску і тертя одягом пигментирована. Ця пігментація шкіри пов'язана з недостатністю функції кори надниркових залоз. Волосся тонкі, ламкі, легко випадають, може бути підвищена ламкість нігтів. Підшкірна клітковина у більшості розвинена слабо. При важкій формі, особливо в запущених, вчасно не діагностованих або погано лікованих випадках розвивається різке виснаження. Зазвичай на передній і бічній поверхнях гомілки є набряк, шкіра груба, шорстка, почервоніла. При токсичному зобі виникає ряд очних порушень. До них відносяться витрішкуватість (екзофтальм).

При ендокринній екзофтальмі хворі скаржаться на біль і тиск в очних яблуках, світлобоязнь, "відчуття піску" в очах, двоїння та сльозотеча. В результаті паралічу очних м'язів обмежуються рухи очей вгору і в сторони. Перебіг його, як правило, прогресивне і може відбутися втрата зору. Емоційні порушення спостерігаються майже у всіх хворих токсичним зобом. Перш за все відзначається підвищена дратівливість. Хворі легко вступають в конфлікт з оточуючими, стають незлагідними, відчувають стан страху, втрачають здатність концентрувати увагу. Занепокоєння в поведінці, думках і рухах характерно для хворих токсичним зобом. Деякі хворі жодної хвилини не можуть сидіти спокійно. При токсичному зобі підвищена активність симпатичної нервової системи. З цим пов'язано підвищене потовиділення, очні симптоми, тремтіння пальців витягнутих рук, іноді всього тіла. Ураження серцево-судинної системи займає одне з провідних місць в клінічній картині токсичного зобу. Найбільш частими симптомами у хворих є тахікардія - число серцевих скорочень 90-120 в хвилину. Зміна обміну речовин і гемодинаміки при токсичному зобі сприяють виникненню серцевої недостатності, мерехтіння передсердь і стенокардії. У серцевому м'язі, під впливом тиреоїдних гормонів, зменшується запас енергії, відбувається посилений розпад білка, знижується його синтез, збільшується розпад глікогену. У хворих токсичним зобом збільшується частота і хвилинний обсяг дихання, що викликано підвищеною потребою тканин у кисні. Хворі токсичним зобом, особливо при важкій формі, схильні до захворювання пневмонії. При тяжкому перебігу токсичного зобу у жінок може бути порушення менструального циклу. У чоловіків іноді спостерігається збільшення молочних залоз - гінекомастія, пов'язана в основному з ізмененённим розпадом жіночих статевих гормонів, наявних в невеликій кількості в організмі чоловіків. Гінекомастія зникає при лікуванні токсичного зобу.
Паращитовидні залози - Glandulae parathyroidea - парні залози, розташовані під капсулою щитоподібної залози в пухкої сполучнотканинної клітковині, яка відділяє внутрішню (власну) і зовнішню (фасциальні) капсули щитовидної залози.

Верхня пара - примикає ззаду до часток щитовидної залози, поблизу їх верхівок, приблизно на рівні дуги персневидно хряща.

Нижня пара - знаходиться між трахеєю і частками щитовидної залози поблизу їх підстави. У 20% випадків одна із залоз розташовується атипично (в передньому чи задньому середостінні, позаду стравоходу, поблизу біфуркації загальної сонної артерії).

Рідко залози можуть перебувати безпосередньо в паренхімі щитовидної залози. Також може варіювати їх кількість - від 8 і більше (описані випадки збільшення їх кількості до 32), але загальна маса залоз завжди не перевищує 0,13-0,36 г. Форма залоз округла або овальна. Розміри мінливі: довжина - 4-8 мм, ширина - 3-4 мм, товщина - 2-3 мм

Паратирин (паратіреокрін, паратгормон) - бере участь в регуляції фосфорно-кальцієвого обміну, будучи антагоністом Тиреокальцитонін. Діє на кісткову тканину, активує остеокласти, що сприяє підвищенню рівня кальцію в крові, внаслідок демінералізації кісток. Забезпечує всмоктування кальцію в кишечнику. Стимулює реабсорбцію кальцію в канальцях нирки, що призводить до гіперкальціємії і фосфатурии. Підсилює синтез кальцитріолу - метаболіту вітаміну D3. При недостатній функції паращитовидних залоз порушується всмоктування вітаміну D, настає кальциевое голодування. У дітей розвивається рахіт, що призводить до зміни форми кісток, виникає рання остеомаляція точок окостеніння. Нерідкі переломи, болі в кістках, м'язова слабкість, схильність до каменеутворення, порушення електричної стабільності серця. Спостерігаються трофічні зміни з боку волосся, нігтів, зубів; збудливість, пілороспазм, діарея, тахікардія. У важких випадках судоми і ларингоспазм.

Підшлункова залоза розташована на задній стінці черевної порожнини справа наліво, спереду назад, знизу вгору на рівні 1-2 поперекових хребців і простягається від дванадцятипалої кишки до воріт селезінки. Заліза ззаду прилягає до нижньої порожнистої вени, лівої печінкової вени і аорті.

Підшлункова залоза складається з екзокринної і ендокринної частин.

Ендокринна частина підшлункової залози-pars endocrinica pancreatic, називається панкреатическими острівцями - insulae pancreaticae, або острівцями Лангерганса.

Це компактні клітинні групи, оточені прошарком сполучної тканини з судинами і нервами, різні за формою, розмірами та кількістю. Найчастіше острівці мають округлу форму, діаметр - 100 - 200 мкм, загальна їх кількість

в залозі коливається від 500 000 до 1 500 000. Острівці розсіяні по всій залозі, переважна кількість розташована в хвостовій частині. Маса острів-ков становить 1-3% від маси залози

Острівкові клітини синтезують і секретують гормони:

- a- клітини - складають близько 15% острівцевих клітин, розташовані переважно по периферії, виробляють глюкагон. Органами і клітинами-мішенями є гепатоцити і адипоцити. Глюкагон розцінюють як антагоніст інсуліну. Він стимулює глікогеноліз і ліполіз, що веде до швидкої мобілізації джерел енергії (глюкоза і жирні кислоти). Секрецію глюкагону пригнічує глюкоза.

- в-клітини - складають близько 70% ендокринних клітин острівця, розташовані переважно в його центральних частинах, виробляють інсулін. Головними мішенями є печінку, скелетні м'язи, адипоцити.

-D-клітини - секретують соматостатин, який розцінюють як один з регуляторів харчового режиму.

Інсулін впливає на всі види обміну речовин, але перш за все на вуглеводний. Під впливом інсуліну відбувається зменшення концентрації глюкози в плазмі крові (гіпоглікемія). Це пов'язано з тим, що інсулін сприяє перетворенню глюкози в глікоген в печінці і м'язах (глікогенез). Він активує ферменти, що беруть участь у перетворенні глюкози в глікоген печінки, і пригнічує ферменти, що розщеплюють глікоген. Інсулін також підвищує проникність клітинної мембрани для глюкози, що посилює її утилізацію. Крім того, інсулін пригнічує активність ферментів, що забезпечують глюконеогенез, за ​​рахунок чого гальмується утворення глюкози з амінокислот. Інсулін стимулює синтез білка з амінокислот і зменшує катаболізмбілка. Інсулін регулює жировий обмін, посилюючи процеси липогенеза: сприяє утворенню жирних кислот з продуктів вуглеводного обміну, гальмує мобілізацію жиру з жирової тканини і сприяє відкладенню жиру в жирових депо.

Освіта інсуліну регулюється рівнем глюкози в плазмі крові. Гіперглікемія сприяє збільшенню вироблення інсуліну, гіпоглікемія зменшує утворення і надходження гормону в кров ..

Антагоністами інсуліну за характером дії на вуглеводний обмін є глюкагон, АКТГ, соматотропін, глюкокортикоїди, адреналін, тироксин. Введення цих гормонів викликає гіперглікемію.

Недостатня секреція інсуліну призводить до захворювання, яке отримало назву цукрового діабету. Основними симптомами цього захворювання є гілерглікемія, глюкозурія, поліурія, полідипсія. У хворих на цукровий діабет порушується не тільки вуглеводний, але і білковий і жировий обмін. Посилюється ліполіз з утворенням великої кількості непов'язаних жирних кислот, відбувається синтез кетонових тіл. Катаболізмбілка призводить до зниження маси тіла. Інтенсивне утворення кислих продуктів розщеплення жирів і дезамінування амінокислот в печінці можуть викликати зрушення реакції крові в бік ацидозу і розвиток гипергликемической діабетичної коми. яка проявляється втратою свідомості, порушеннями дихання і кровообігу.

Наднирники -розташовані безпосередньо над нирками. Кожна залоза складається з двох чітко помітних частин: внутрішнього мозкового шару і зовнішньої оболонки, званої корою. Рис.14. Надниркова залоза (наднирник, лівий)
(Glandula suprarenalis). Вигляд спереду.
1-наднирник;

У корі надниркових залоз виділяють 3 зони: зовнішню - клубочкову. середню - пучкову і внутрішню - сітчасту. У клубочковой зоні продукуються в основному мінералокортикоїди, в пучковій - глюкокортикоїди, в сітчастої - статеві гормони переважно андрогени). За хімічною будовою гормони кори надниркових залоз є стероїдами.

Мінералокортикоїди. До цієї групи належать альдостерон. кортикостерон. Ці гормони беруть участь у регуляції мінерального обміну. Основним представником минералокортикоидов є альдостерон. Альдостерон посилює реабсорбцію іонів натрію і хлору в дистальних ниркових канальцях і зменшує зворотне всмоктування іонів калію. В результаті цього зменшується виділення натрію з сечею і збільшується виведення калію. У процесі реабсорбції натрію пасивно зростає і реабсорбція води. За рахунок затримки води в організмі збільшується об'єм циркулюючої крові, підвищується рівень артеріального тиску, зменшується діурез. Альдостерон сприяє розвитку запальної реакції.

Глюкокортикоїди. До глюкокортікоїдним гормонів відносяться кортизол, кортизон, кортикостерон. У людини найбільш важливим глюкокортикоїдом є кортизол. Ці гормони впливають на обмін вуглеводів, білків і жирів:

Глюкокортикоїди викликають підвищення вмісту глюкози в плазмі крові (гіперглікемія). Цей ефект обумовлений стимулюванням процесів глюконеогенезу в печінці, тобто утворення глюкози з амінокислот і жирних кислот. Глюкокортикоїди є антагоністами інсуліну в регуляції вуглеводного обміну, пригнічують транспорт амінокислот з плазми крові в м'язові клітини. В результаті знижується м'язова маса, може розвинутися остеопороз, зменшується швидкість загоєння ран.

Глюкокортикоїди пригнічують всі компоненти запальної реакції: зменшують проникність капілярів, гальмують ексудацію і знижують набряклість тканин. Глюкокортикоїди зменшують ліхорадку.Глюкокортікоіди надають протиалергічну дію.

Глюкокортикоїди пригнічують як клітинний, так і гуморальний імунітет. Вони знижують продукцію Т-і В-лімфоцитів, зменшують утворення антитіл, знижують імунологічний нагляд. При тривалому прийомі глюкокортикоїдів може виникнути інволюція тимуса і лімфоїдної тканини. Ослаблення захисних імунних реакцій організму є серйозним побічним ефектом при тривалому лікуванні глюкокортикоїдами, так як зростає ймовірність приєднання вторинної інфекції. Крім того, посилюється і небезпека розвитку пухлинного процесу через депресію імунологічного нагляду. З іншого боку, ці ефекти глюкокортикоїдів дозволяють розглядати їх як активних імунодепресантів.

Гіпофункція кори надниркових залоз проявляється зниженням вмісту кортікоідних гормонів і носить назву Аддісоновой (бронзової) хвороби. Головними симптомами цього захворювання є: адинамія, зниження об'єму циркулюючої крові, артеріальна гіпотонія, гіпоглікемія, посилена пігментація шкіри, запаморочення, невизначені болі в області живота, проноси.

При пухлинах надниркових залоз розвивається гіперфункція кори надниркових залоз з надмірною освітою глюкокортикоїдів. Це так званий первинний гіперкортицизм, або синдром Іценко - Кушинга. Клінічні прояви цього синдрому такі ж, як і при хворобі Іценко - Кушинга.

Статеві гормони (андрогени) відіграють певну роль лише в дитячому віці, коли внутрисекреторная функція статевих залоз ще слабо розвинена. Статеві гормони кори надниркових залоз сприяють розвитку вторинних статевих ознак. Вони також стимулюють синтез білка в організмі. АКТГ стимулює синтез і секрецію андрогенів. При надлишкової виробленні статевих гормонів корою наднирників розвивається адреногенітальний синдром. Якщо відбувається надмірне утворення гормонів однойменного статі, то прискорюється процес статевого розвитку, якщо протилежної статі - то з'являються вторинні статеві ознаки, властиві іншому підлозі.