Гиперазотемия (підвищений вміст продуктів метаболізму)

Ретенційна гиперазотемия може мати нирковий та внепочечное походження. Ниркова ретенційна гиперазотемия розвивається при захворюваннях нирок, що супроводжуються ураженням клубочкового і канальцевого апарату: хронічному гломерулонефриті, хронічному пієлонефриті, нефросклерозе, вроджені аномалії нирок (полікістоз нирок, губчаста нирка і інші захворювання). Стійка ниркова ретенційна гиперазотемия є зазвичай ознакою хронічної ниркової недостатності. Позанирковим ретенційна (олігуріческая) гиперазотемия може бути обумовлена ​​різними причинами. До них належать випадки зменшення кровопостачання нирки внаслідок ураження її судин (звуження просвіту ниркових артерії атероматозними бляшками, фібромускулярний стеноз та ін.), Важка серцево-судинна недостатність, що супроводжується порушенням кровообігу до падінням систолічного артеріального тиску нижче 80-70 мм рт. ст. при якому ниркова секреція різко знижується або припиняється зовсім, і оклюзія сечових шляхів, Раптове і порівняно швидке наростання гіперазотемії на тлі олігурії або анурії характерно для гострої ниркової недостатності.

Гостра ниркова недостатність може супроводжуватися як нирковою, так і позанирковим ретенционной гіперазотемією. У першому випадку її причинами можуть бути гострий нефроз, некронефроза внаслідок отруєння різними отрутами, солями важких металів (ртуть, свинець), грибами, переливання іншої крові, септичний аборт, розтрощення м'язів (crush-syndrome) та інші ураження нирок з гострим некрозом ниркових канальців . У другому випадку гиперазотемия може бути обумовлена ​​тромбозом ниркових артерій (тотальний інфаркт нирки) або раптової оклюзії сечових шляхів (двосторонні камені нирок і сечоводів, сечокам'яна хвороба єдиною нічки, камені сечового міхура, доброякісні та злоякісні пухлини передміхурової залози, двостороння обструкція мисково-сечовідного сегмента, здавлення сечоводів пухлинами, а також нейрогенний сечовий міхур при наявності залишкової сечі). Внепочечнзя ретенційна гиперазотемия при зазначених урологічних захворюваннях має обтураційний генез і обумовлена ​​тимчасовим пригніченням ниркової функції. Після усунення обструкції сечових шляхів функція нирок відновлюється і гиперазотемия зазвичай ліквідується самостійно.

Продукционная гиперазотемия спостерігається при посиленому розпаді тканинних білків, що має місце при кахексії, лейкозах, пораненнях, інфекційних захворюваннях, а також після різних оперативних втручань. Продукционной є і так звана хлоропрівная гиперазотемия, що виникає внаслідок втрати організмом великої кількості хлоридів при рясної блювоти (стеноз воротаря шлунка, висока кишкова непрохідність, блювота вагітних). Механізм розвитку хлоропрівной гіперазотемію остаточно не ясний.

Наявність гіперазотемію визначають за вмістом в крові, сечі та інших біологічних рідинах організму залишкового азоту або його фракцій - сечовини, сечової кислоти, креатиніну та ін. В клініці найбільшого поширення набуло визначення в крові залишкового азоту (внебелковий азот крові), сечовини і креатиніну, в сечі - креатиніну і сечовини. У нормі в крові азот сечовини становить 50% залишкового азоту крові. При хронічній нирковій недостатності це співвідношення змінюється і рівень сечовини може досягати 90% залишкового азоту. У хворих з продукционной гіперазотемією виведення з сечею азотистих шлаків підвищено, а при ретенционной - знижений. При гіперазотемію показники вмісту креатиніну сироватки крові можуть бути значно підвищені (Ниркова недостатність).