Етіологія захворювань пародонту - стоматологія, пародонтологія - хірургія і лікування

Пародонтит можна назвати будь-який патологічний процес, що вражає пародонт. Більшість запальних захворювань пародонту виникають в результаті бактеріальної інфекції. На стан пародонту можуть впливати багато факторів, але основним етіологічним фактором пародонтологічних захворювань є мікрофлора, яка колонізує на поверхні зуба (бактеріальний наліт і продукти життєдіяльності бактерій). На малюнку показано взаємодію етіологічних факторів, які призводять до розвитку хвороб пародонту. Велика кількість системних розладів може впливати на стан пародонту.

Однак в даний час невідомі системні захворювання, які можуть викликати розвиток пародонтиту під час відсутності бактеріального нальоту. Крім того, існують місцеві чинники, які, взаємодіючи з бактеріальним нальотом, призводять до розвитку хронічного пародонтиту. Відомі тільки два фактори можуть ініціювати патологічний процес в пародонті при відсутності нальоту: злоякісні захворювання і первинний оклюзійний травматизм. У цій главі обговорюється роль кожного з факторів у виникненні та розвитку хвороб пародонту.

МАТЕРІАЛИ, прикріплених до зуба (МПЗ)

Для обговорення ролі бактеріального нальоту і його зв'язку з захворюваннями пародонта необхідно визначити характер різних матеріалів, які акумулюються на поверхні зуба (МПЗ).

Деякі відмінності між мікробної бляшкою, білою матерією і харчовим нальотом

БАКТЕРІАЛЬНІ ФАКТОРИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПАРОДОНТА

Морфологія бактеріального нальоту

Дані світлової та електронної мікроскопії доводять наявність значних морфологічних відмінностей між Наддесневой і підясневих нальотом. Морфологія наддесневого нальоту схожа у пацієнтів з гінгівітом і пародонтитом. Бактеріальні клітини щільно розташовані на поверхні зуба і можуть формувати досить товстий шар (0,5 мм і більше). Склад мікробної флори нальоту включає коки і відносно велика кількість паличок. Деякі волокнисті форми бактерій покриті кокками, утворюючи «качани кукурудзи». Апікально і на зовнішній поверхні надцесневого нальоту виявляють Жгутиконосние форми бактерій і спірохети.

Поддесневой наліт у пацієнтів з пародонтитом складається з внутрішнього і зовнішнього шарів. Внутрішній шар щільно прикріплених бактерій безперервний, але тонше і менш організований, ніж наддесневой наліт. Назовні від такого щільно прикріпленого шару і поблизу м'яких тканин кишені розташовується слабо прикріплений шар мікроорганізмів. Цей шар складається з великої кількості спірохет, грам-негативних бактерій і бактерій, які формують групи у вигляді «йоржика».

Мікроорганізми, що живуть в нальоті

Види мікроорганізмів, виявлених в нальоті, варіюються не тільки у різних пацієнтів, але навіть у одного пацієнта в різних ділянках порожнини рота.

Молодий наліт (1-2 дні) представлений в основному грам-позитивними та в меншій мірі грам- негативними коками і паличками. Ці мікроорганізми нормально ростуть на аморфної мукополісахардной плівці. Така плівка товщиною менше 1 мікрона прикріплюється до емалі, цементу або дентину.

На 2-4 день в НЕ потривожені нальоті змінюється кількість і склад мікроорганізмів. Збільшується кількість грам-негативних коків і паличок, з'являються веретеноподібні бацили і волокнисті організми.

На 4-9 день склад мікрофлори ще більше ускладнюється. Збільшується кількість рухливих бактерій (спирилл і спірохет).

В ході досліджень було доведено, що якісні зміни мікробної флори можуть привести до розвитку захворювань пародонту. За даними темнопольной мікроскопії спірохети і інші рухомі форми бактерій часто асоціюються із захворюваннями пародонту, а кокові форми мікроорганізмів частіше зустрічаються в здоровому пародонті. Мікробіологічні дослідження, пов'язані з культивуванням бактерій мікробної бляшки, показали, що деякі види грам- негативних мікроорганізмів асоційовані з певними типами захворювань пародонту. Наприклад, бактероїди Porphyromonas gingivalis часто зустрічається при пародонтиті дорослих, а бактероїдів Prevotella intermedius асоційований з гінгівітом вагітних. Actinobacillus actinomycetemcomitans і штами Capnocytophaga зустрічаються при ювенільному пародонтиті. Prevotella intermedius і спірохети у великій кількості виявляють при виразково-некротичному гінгіво- пародонтите.

Інші складові нальоту

Хоча колонізують мікроорганізми є основним компонентом бляшки, при проведенні фазово-контрастної мікроскопії можуть бути виявлені і інші складові.

• 1. Епітеліальні клітини. Виявляються майже у всіх пробах бактеріальної бляшки на різних етапах розвитку. Вони можуть варіюватися від недавно опущених клітин з чіткими ядрами і організованими клітинними стінками до того, що можна назвати «примарами» або «тінями» клітин, що кишать бактеріями.
• 2. Білі клітини крові. Лейкоцити, частіше поліморфноядерні нейтрофіли (ПМН), з різною життєздатністю можуть бути виявлені на деяких стадіях запалення. Цікаво, що живі лейкоцити можуть бути присутніми і при наявності клінічно здоровою ясна. У цитоплазмі гранулоцитів можуть перебувати мікроорганізми. У ділянках з вираженою ексудацією і гноетечением серед великої кількості гранулоцитів часто буває важко виявити будь-які було живі клітини.
• 3. Еритроцити. Зазвичай виявляють в пробах, отриманих з поверхонь зубів, які прилягають до виразок яснах.
• 4. Найпростіші. У бляшці, що прилягає до ділянок з гострим гингивитом або розташованої в пародонтальних кишенях, часто виявляють представників деяких пологів найпростіших, частіше Entamoeba і Trichomonas.
• 5. Частинки їжі. Час від часу в пробах бляшки можуть бути виявлені залишки їжі. Найчастіше вони представлені м'язовими волокнами, впізнаваними за характерною смугастість.
• 6. Інші компоненти. У бактеріальної бляшці можна виявити неспецифічні елементи, наприклад кристалоподібні частки (можливо, фрагменти цементу, що починається кальцифікація або невизначені харчові включення), а також фрагменти клітин.

Механізми дії бактерій

• Інвазія. Бактеріальна інвазія не є обов'язковою умовою розвитку запалення ясен. Необхідно лише достатню кількість бактерій (можливо специфічних патогенних бактерій), прикріплених до зуба поруч з яснами протягом тривалого періоду часу, це призводить до подразнення тканин токсичними продуктами життєдіяльності мікроорганізмів. Не виявлено специфічних мікроорганізмів або їх груп, які призводять до «прориву» пародонту, проте виявлений зв'язок між деякими видами бактерій і стадіями пародонтиту. Існують дані, що доводять можливість бактеріальної інвазії в сполучну тканину.
• Цитотоксинів. Ендотоксини, що представляють собою ліпополісахариди клітинної стінки грам-негативних бактерій, можуть призводити до некрозу тканин, а також ініціювати розвиток запалення за допомогою активації імунної відповіді і системи комплементу. Крім того, дослідження in vitro показали, що ендотоксини деяких бактерій викликають резорбцію кістки.
• Ензими (ферменти).
  • Коллагеназа руйнує (деполімеризує) колагенові волокна, які є основними формують структурами ясна і пародонтальной зв'язки. Цікаво, що лейкоцити теж продукують коллагеназу і присутні в пошкоджених тканинах на ранніх стадіях гінгівіту.
  • Гиалуронидаза гидролизует гіалуронову кислоту, яка є важливим сполучною тканини полисахаридом. Гиалуронидаза може грати роль фактора, що збільшує проникність тканин. Цей фермент продукують як бактерії, так і клітини організму-господаря.
  • Хондроітіназа гидролизует сульфат хондроїтину, ще одного зв'язує тканини полісахариду.
  • Протеази - група ферментів, які руйнують неколагенові білки і призводять до збільшення проникності капілярів.
• Иммунопатогенез. Дослідження показали, що деякі антигени бляшки здатні викликати розвиток запалення у тварин за допомогою активації імунної відповіді. У пацієнтів з пародонтитом розвивається і гуморальна, і клітинна імунна реакція. Роль імунної відповіді при захворюваннях пародонту ще не повністю вивчена, однак очевидним є його руйнує потенціал. У розділі 5 обговорюється значення імунної відповіді при гінгівіті і пародонтиті.
• Комбінований вплив. Ймовірно, при розвитку і прогресуванні запальних захворювань пародонту мають значення кілька механізмів. Наприклад, відомо, що бактеріальні ензими і / або цитотоксичні субстанції можуть безпосередньо впливати на тканини, прилеглі до бороздке, і ініціюють опосередкований иммунопатологический відповідь.

Точний механізм дії бактеріальної бляшки залишається неясним, проте не береться під сумнів і те, що бактерії є основним етіологічним фактором запальних захворювань пародонту.

Чинники ризику І ІНДИКАТОРИ РИЗИКУ

Сучасний медичний словник пропонує такі терміни як АРіск Фактори (ARisc Factors @) і АРіск Індикатори (ARisc Idicators @). Фактори ризику - це ті чинники, які мають безсумнівну зв'язок з патологічним процесом. Значення терміна «індикатори ризику» визначено менше. Це не означає того, що індикатори ризику в подальшому не можуть бути віднесені до факторів ризику, але дані досліджень в даний час не дозволяють цього зробити.

Фактори ризику при пародонтиті

• бактеріальний наліт
• Куріння і пародонтит
  Куріння є найбільш значущим чинником ризику розвитку пародонтиту та може вплинути на патогенез захворювання. В одному з досліджень було показано збільшення втрати прикріплення у курців в 2-5 разів. Мікрофлора курців відрізняється від такої у пацієнтів, які не вживають тютюнових виробів. Крім того, захворювання пародонту у курців гірше піддаються лікуванню. При усуненні всіх інших факторів куріння має настільки ж руйнівним потенціалом, що і бактеріальний наліт.
• Системні фактори
  
• генетичні чинники
  Протягом багатьох десятиліть відзначали сімейні особливості розвитку Люп. Дані дослідження за участю близнюків досить суперечливі. Антиген лейкоцитів людина (HLA) асоційований з різними захворюваннями пародонту. Наприклад, концентрація HLA-A9 вище при пародонтиті дорослих тяжкого ступеня. Дослідження показують, що у пацієнтів з геномом IL-1 вище ризик деструкції пародонту. Дана тема вимагає більш ретельного вивчення. Тим не менш, у даний час на ринку пропонуються тести для визначення генетичної схильності до пародонтиту. Незважаючи на наявність багатообіцяючих перспектив подібної продукції, її значення в клінічній практиці ще належить визначити. Відомо, що патогенез захворювань пародонту у пацієнтів з генетичною схильністю відрізняється від патогенезу пародонтиту у пацієнтів без подібної схильності, а значить вимагає іншого підходу до лікування.

Пародонтит в анамнезі

У пацієнтів, що мають в анамнезі пародонтит, ймовірність повторного розвитку захворювань пародонту значно вище.

Індикатори ризику при пародонтиті

СИСТЕМНІ ФАКТОРИ І пародонтологічний ЗАХВОРЮВАННЯ

Необхідно відзначити, що будь-який стан, що знижує опірність пародонту інфекційному навантаженні, може привести до розвитку запалення, прискорити перебіг патологічного процесу і збільшити його тяжкість.

МІСЦЕВІ факторів, що привертають

Існує велика кількість доброякісних і злоякісних новоутворень, які вражають тканини пародонту. Однак дане видання не призначене для обговорення цієї проблеми. Для отримання докладної інформації, присвяченої цьому питанню, Новомосковсктель може звернутися до відповідної літератури, що стосується патології порожнини рота.

пародонтологічний Азбука
Peter F. Fedi, Arthur R. Vernino, John L. Gray

Первинна профілактика в періодонтологіі включає комплекс заходів, спрямованих на забезпечення і підтримання здоров'я, а також специфічний захист тканин порожнини рота від впливу факторів ризику. В.

Методи ортопедичного лікування травматичної перевантаження періодонта, є наступні: • Ортодонтичне лікування. • Виборче прішліфовиваніе зубів. • Шинування зубів: 1. Тимчасове. 2.

Успіхи клінічної неврології та стоматології дозволили виділити групу захворювань з неврологічними порушеннями області обличчя і порожнини рота, до яких зараховані захворювання з первинним ураженням.

Глоссодініі займає одне з провідних місць серед неврогенних захворювань щелепно-лицьової області. Частіше хворіють жінки в період менопаузи. Поліморфізм клінічної симптоматики: парестезії, порушення.