ендемічний зоб

До загальноприйнятим критеріям тяжкості зобної ендемії відноситься індекс Ленца - Бауера (співвідношення між кількістю хворих чоловіків і жінок), величина якого в неендемічних регіонах складало 1:12, в ендемічних по зобу місцевостях - 1: 3 - 1: 1. Більш вірогідною є оцінка ендемічності місцевості по зобу з використанням так званого коефіцієнта напруженості, запропонованого М.Г. Коломійцева (відношення частоти народження гіперплазії щитовидної залози I-II ступеня до частоті «істинного» зоба, тобто збільшення щитовидної залози Ill і більш ступеня). Величина коефіцієнта напруженості до 12 відповідає важкої зобної ендемії. 12-20 - середній, 21-30 - легкої.

Постійне недостатнє надходження в організм йоду призводить до зменшення його вмісту в тканини щитовидної залози. В результаті (для підтримки аутіреоідного стану) відбувається компенсаторне посилення продукції нею менш йодированного, але біологічно більш активного трийодтироніну (Т3), тоді як синтез тироксину (Т4) - основного гормону, що секретується щитовидною залозою в нормі, знижується (див. Тиреоїдні гормони). Секреція тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофізом в цьому випадку підвищується (механізм негативного зворотного зв'язку), що призводить до стимуляції функції щитовидної залози і, як наслідок, до збільшення її розмірів. Послідовними стадіями перебудови паренхіми залози при постійному нестачі йоду є компенсаторна гіпертрофія, побутовій та іншій дифузна гіперплазія, а при прогресуванні процесу - необоротна трансформація інтра- і інтерфоллікулярного епітелію в мікрофоллікули з подальшим утворенням вузла. Стимуляція залози протягом багатьох років сприяє морфологічних змін не тільки тироцитов, але і її строми. До пусковим механізмам струмогенного ефекту дефіциту йоду відносяться його нерівномірний розподіл в паренхімі залози, а також гіперчутливість тироцитов до нормального рівня ТТГ. Не виключено, що в патогенезі З. е. грають роль і інші механізми компенсації на різних рівнях - від участі дофаміну, норадреналіну (див. Катехоламіни) і серотоніну в регуляції утворення тиролиберина (див. Гіпоталамічні нейрогормони) і ТТГ (див. Гіпофізарним гормони) до транспорту гормонів, периферичної конверсії Т4 в Т3 ( в т.ч. в реверсивний, неактивний Т3) і стану рецепції тиреоїдних гормонів на рівні клітин-мішеней. Припускають також, що в патогенезі З. е. опосередковано беруть участь простагландини Е і F (див. Простагландини) через посилення трофобластичних ефектів ТТГ. Згідно мультифакторіальної теорії, для формування З. е. мають значення генегіческі обумовлені порушення інтратіреоідного обміну йоду і біосинтезу тиреоїдних гормонів (дісгормоногенез). надходження в організм так званих зобогенних з'єднань (струмогенних) і аутоімунний компонент. Оскільки всі представники популяції ендемічних по зобу регіонів знаходяться в однакових умовах по відношенню до зобогенних факторам, а З. е. розвивається лише у частини населення, то можна вважати, що щитовидна залоза у певної групи осіб більше схильна до несприятливих впливів навколишнього середовища і ендогенних факторів внаслідок наявних інтратіреоідного дефектів, тобто внаслідок початкової, або генетично обумовленої, тиреоидной неспроможності.

Хронічна інтоксикація свинцем, кадмієм, оксидами азоту, ціанідами, нітратами, сірчистим ангідридом, сірководнем, бензином, бензолом, ртуттю, спиртом, хлорорганическими і фосфорорганічними сполуками, глюкозинолатів, полібромдіфенілом, а також пубертатний період, вагітність, клімактеричний період, соматичні захворювання є факторами ризику щодо прихованої генетичної схильності до розвитку З. е. До ендогенних факторів, що сприяють розвитку З. е. відносять вроджені ферментопатії, що призводять до порушення інтратіреоідного обміну йоду і дісгормоногенезу (дефект захоплення, або органіфікації, йоду щитовидною залозою внаслідок вродженої недостатності специфічної пероксидази, порушення зв'язування йодтірозінов з утворенням йодтироніни і синтезу патологічного тиреоглобуліну, дефект ферменту дегалогенази в тканинах щитовидної залози і периферичних тканинах і ін.).

Крім екологічних і генетичних факторів в патогенезі З. е. певна роль належить струмогенних. По механізму дії їх умовно ділять на три групи: фактори, які посилюють дефіцит йоду в організмі і в щиті видною залозі (наприклад, дисбаланс в навколишнє середовище ряду мікроелементів, так, сполуки сірки сприяють накопиченню в овочах тіоціанатів і інших речовин близької структури блокують транспорт йоду в тироцити; фактори, що ускладнюють синтез тиреоїдних гормонів (наприклад, дефіцит міді веде до зниження активності йодінази, що бере участь у приєднанні йоду до тирозину, а дефіцит кобальту пригнічує активність йодпероксідази); факто и, що збільшують потребу організму і тиреоїдних гормонах. струмогенних речовини містяться в ріпі, квасолі, сої, арахісі, цвітній капусті, шпинаті, тропічних плодах манго, маніоки (Касава). Особливу небезпеку струмогени представляють при їх тривалому вживанні.

До лікарських засобів, які мають струмогенних ефектом, відносяться мерказоліл, похідні тиоурацил, сульфаніламіди, етіонамід, нітрати, дифенін, пропранолол, кордарон, апренал, дімекаін, бензилпенициллин, стрептоміцин, еритроміцин, левоміцетин, циклосерин, які викликають порушення синтезу тиреоїдних гормонів або зниження їх клітинної рецепції. Тютюновий дим містить у великих кількостях тіоціанати, кадмій і інші струмогени і речовини, які надають a-адреноміметичного ефект і стимулюють систему гіпоталамус - гіпофіз - щитовидна залоза, це пояснює високу частоту зустрічальності еутіреоїдной гіперплазії щитовидної залози у курців.

Клініческаякартіна З. е. визначається розмірами зоба і функціональним станом щитовидної залози. Розміри і структура зоба оцінюються візуально і пальпаторно, а уточнюються за допомогою ультразвукового дослідження і радіоізотопного сканування. З. е. може бути дифузним або змішаним (дифузно-вузловим). При великих розмірах зоба можливі симптоми здавлення навколишніх тканин і органів (трахеї, стравоходу, поворотного нерва і ін.).

Діагноз встановлюють на підставі зовнішнього вигляду хворого (збільшення щитовидної залози до III і більш ступеня) і даних лабораторних досліджень при підозрі на З. е. в місцевості, ендемічної по зобу. Диференціальний діагноз проводять з аутоімунний тиреоїдит (див. Тиреоїдити), рак і амілоїдозом щитовидної залози, паразитарними та іншими її ураженнями. Важливу роль в диференціальної діагностиці відіграє біопсія пункції щитовидної залози.

Лікування залежить від віку хворого, У дітей його починають з II ступеня збільшення щитовидної залози, у дорослих - з III ступеня. Показана тривала терапія максимально переносяться дозами препаратів тиреоїдних гормонів до нормалізації розмірів залози (до 0- I ступеня) з наступною поступовою відміною гормональних препаратів. Призначають L-тироксин (50-200 мкг на добу) або тиреоидин (0,1-0,2 г на добу) або комбінацію 0,1 г тиреоидина з 25 мкг трийодтироніну (1-1,5 таблетки на добу тіреотома вранці). Ефективність лікування контролюють по зміні розмірів залози, компенсації гіпотиреозу, концентрації в крові ТТГ (при початково підвищеному рівні) або її динаміці при пробі з тиролиберином (при початковій гиперергической реакції). При дифузному і змішаному ендемічний зоб II-III ступеня в якості монотерапевтичного кошти може бути використаний індометацин, який призначається за схемою: 1 таблетка (25 мг) 3 рази на день протягом 15 днів, 1 таблетка 2 рази на день протягом наступних 15 днів, потім 1 таблетка в день (вранці) протягом 30 днів. При змішаній формі З. е. з вузлами значних розмірів і при симптомах здавлення навколишніх тканин лікування оперативне.

Профілактика захворювання в місцевості, ендемічної по зобу, проводиться непрямим (масова) і прямими (групова і індивідуальна) методами. Масова профілактика включає забезпечення населення йодованою кухонною сіллю (добавки 25 мг йодиду або краще йодату калію на 1 кг) в герметичній упаковці. Групова (в організованих дитячих колективах) і індивідуальна (вагітних і годуючих жінок) профілактика проводиться антіструміном (1 таблетка містить 1 мг калію йодиду) по 1 таблетці 1 раз на тиждень. Діти з гіперплазією щитовидної залози I ступеня потребують диспансерного спостереження до закінчення пубертатного періоду.