Дисплазія, eurolab, онкологія

порушена диференціювання клітин;

порушення архітектоніки тканини.

Дисплазія не обмежується тільки лише появою клітин з ознаками клітинної атипії, а характеризується відхиленнями від нормальної структури всього тканинного комплексу.

У більшості органів диспластический процес розвивається на тлі попередньої гіперплазії (збільшення кількості клітин), пов'язаної з хронічним запаленням і дісрегенераціей. Але найчастіше гіперплазія і дисплазія епітелієм поєднуються з атрофією тканини. Це поєднання аж ніяк не випадково, так як гіперплазія і атрофія мають загальні генетичні механізми, в яких беруть участь гени, що стимулюють мітотичну активність і запускають проліферацію клітин - з-myс і bcl-2, а також ген-супресор р53, який блокує проліферацію клітин і ініціює апоптоз. Тому в одних випадках послідовна активація цих генів призводить до проліферації клітин і дисплазії, в інших - до апоптозу та атрофії клітин. При дисплазії виявляються виразні зміни діяльності всіх регуляторів міжклітинних взаємин: адгезивних молекул і їх рецепторів, факторів росту, протоонкогенов і продукуються ними онкобелков.

Щодо деяких органів для характеристики перехідних передракових змін термін «дисплазія» не застосовується. Так, для опису перехідних етапів від нормальних до ракових проліфератов в передміхуровій залозі використовується поняття «інтраепітеліальна неоплазия простати» - PIN (prostatic intraepithelial neoplasia), для вистилання вагінальної порції шийки матки - CIN (cervical intraepithelial neoplasia), у піхву - VaIN і вульви - VIN. Для ендометрія замість термінів «cancer in situ» і «дисплазія» застосовують терміни «атипова залозиста гіперплазія» або «аденоматоз» і «залозиста гіперплазія».

Найчастіше використовується триступенева градація дисплазії: слабо виражена (Д I), помірно виражена (Д II) і виражена (Д III). При цьому визначальним критерієм ступеня дисплазії служить вираженість клітинної атипії. У міру наростання ступеня дисплазії відзначається збільшення розмірів ядер, їх поліморфізм, гіперхромних, огрубіння і глевкість хроматину, збільшення кількості і відносних розмірів ядерець, посилення мітотичної активності. З плином часу дисплазія може регресувати, носити стабільний характер або прогресувати. Динаміка морфологічних проявів дисплазії епітелію в значній мірі залежить від ступеня вираженості і тривалості її існування. Слабка ступінь дисплазії практично не має відношення до раку, і зворотний розвиток слабкою і помірною дисплазії спостерігається повсюдно. Чим виражено дисплазія, тим менше ймовірність зворотного її розвитку. Можливість переходу дисплазії в cancer in situ (яку можна розглядати як крайню ступінь дисплазії) і, отже, в рак зростає в міру посилення її виразності.

Дисплазія, або інтраепітеліальна неоплазия, важкого ступеня розцінюється як облігатних (загрозливий) передрак - стадія ранньої онкологічної патології, яка рано чи пізно трансформується в рак. Морфологічні прояви вираженої дисплазії дуже нагадують рак, який не володіє інвазивними властивостями, що, в основному, відповідає молекулярно-генетичних змін в клітинах. Тому облігатний передрак вимагає обов'язкового проведення комплексу профілактичних заходів і навіть оадікального лікування, а хворі облігатним передраком повинні перебувати на обліку в онколога.

Якщо по відношенню до епітелію поняття «передрак» - це чітка дефініція, то в інших тканинах виділити облігатні предзлокачественние стану неможливо. Так, в даний час широко обговорюється поняття «предлейкоз». Під цим терміном і близькими до нього по суті, але з іншими назвами (мієлодиспластичні синдроми, гемопоетичні дисплазії, дісгемопоез) об'єднуються різні типи порушення кровотворення, нерідко передують розвитку лейкозів. До них відносять: цитопенії, рефрактерную анемію, в тому числі без бластоза або невеликим бластозом кісткового мозку, ознаки неефективного еритропоезу, тривалий неясний моноцитоз, транзиторний лейкоцитоз та ін. Як перед лейкоз в даний час розглядається мієлодисплазія кісткового мозку, яка може розвиватися після масивної хіміотерапії некостномозгових, злоякісних пухлин з последующе аплазией кісткового мозку. Будь-яка пухлина спочатку утворюється з так званого пухлинного зачатка. Подібні пухлинні зачатки спостерігаються тільки в умовах експерименту, виявити їх у клінічній практиці не вдається.