Дифтерія збудник, епідеміологія і патогенез

Дифтерія - це гостре інфекційне захворювання, при якому вражається нервова і серцево-судинна система, а місцевий запальний процес характеризується утворенням фібринозного нальоту (diphtherion - «плівка», «шкірка» в перекладі з грецького).

Захворювання передається повітряно-крапельним шляхом від хворих на дифтерію і носіїв інфекції. Його збудником є ​​дифтерійна паличка (Corynebacterium diphtheriae, паличка Леффлера), що виробляє екзотоксин, який визначає цілий комплекс клінічних проявів.

Дифтерія відома людству з давніх часів. Збудник захворювання вперше була виділена в 1883 році.

збудник дифтерії

Збудник дифтерії відноситься до роду Corynebacterium. Бактерії цього роду мають на кінцях булавоподібні потовщення. Фарбуються по граму в синій колір (грамоположітельние).

Мал. 1. На фото збудники дифтерії. Бактерії мають вигляд невеликих злегка вигнутих паличок з булавовидними стовщеннями на кінцях. В області потовщень знаходяться зерна волютина. Палички і без листя. Не утворюють капсул і спор. Крім традиційної форми бактерії можуть мати вигляд довгих паличок, грушовидних і розгалужених форм.

Мал. 2. Збудники дифтерії під мікроскопом. Забарвлення по граму.

Мал. 3. В мазку збудники дифтерії розташовуються під кутом один до одного.

Мал. 4. На фото зростання колоній палички дифтерії на різних середовищах. При зростанні бактерій на телуритовий середовищах колонії мають темний колір.

Біотипи коринебактерий дифтерії

Розрізняють три біотипів коринебактерий дифтерії: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Мал. 5. На фото зліва колонії коринебактерій дифтерії гравіс (Corynebacterium diphtheriae gravis). Вони мають великий розмір, опуклі по центру, радіально пописані, з нерівними краями. На фото праворуч Corynebacterium diphtheriae mittis. Вони невеликого розміру, темного забарвлення, гладенькі, з рівними краями.

Ложнодіфтерійной бактерії (діфтероіди)

Деякі види мікроорганізмів подібні за морфологічними і деяким біохімічними властивостями з коринебактериями. Це Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) і Corynebacterium xeroxis. Ці мікроорганізми непатогенні для людини. Вони колонізуються на поверхні шкірних покривів і слизових оболонках дихальних шляхів і очей.

Мал. 6. На фото ложнодіфтерійной палички Гоффмана. Вони часто виявляються в носоглотці. Товсті, короткі, розташовуються в мазках паралельно один одному.

токсиноутворення

Дифтерію викликають токсигенні штами дифтерійних паличок. Вони утворюють екзотоксин, вибірково вражає в організмі хворої людини серцевий м'яз, периферичні нерви і наднирники.

Дифтерійний токсин - сильно діючий бактеріальний отрута, поступається за силою правцевого і ботулінічного токсинів.

• високотоксичних,
• імуногенність (здатність викликати імунну відповідь),
• термолабильность (токсин втрачає імуногенні властивості під впливом високих температур).

Утворюють токсин Лізогенія штами бактерій дифтерії. При проникненні бактеріофагів в клітку, несучих ген, який кодує структуру токсину (ген fox), бактеріальні клітини починають продукувати дифтерійний токсин. Максимум вироблення токсину відбувається в бактеріальної популяції на стадії її відмирання.

Сила токсину визначається на морських свинках. Мінімальна смертельна доза токсину (одиниця його виміру) вбиває тварину вагою 250 гр. протягом 4-х днів.

Токсин дифтерії порушує синтез білка в міокарді і призводить до пошкодження мієлінової оболонки нервових волокон. Функціональні порушення роботи серця, паралічі і парези нерідко призводять до смерті хворого.

Дифтерійний токсин нестійкий і легко руйнується. На нього згубно діє сонячне світло, температура 60 ° С і вище і цілий ряд хімічних речовин. Під впливом 0,4% формаліну протягом одного місяця дифтерійний токсин втрачає свої властивості і перетворюється в анатоксин. Дифтерійний анатоксин використовується для імунізації людей, так як він зберігає свої імуногенні властивості.

Мал. 7. На фото структура дифтерійного токсину. Він являє собою простий білок, який складається з 2-х фракцій: фракція А відповідає за токсичний ефект, фракція В - за прикріплення токсину до клітин організму.

Стійкість збудників дифтерії

• Збудники дифтерії виявляють високу стійкість до низьких температур.

В осінньо-зимовий період збудники живуть до 5-и місяців.

• Бактерії в висушеної дифтерійній плівці зберігають життєздатність до 4-х місяців, до 2-х днів - в пилу, на одязі і різних предметах.
• При кип'ятінні бактерії гинуть миттєво, через 10 хвилин при температурі 60 ° С. Згубно діють на палички дифтерії пряме сонячне світло і дезінфікуючі засоби.

до змісту ↑

Епідеміологія дифтерії

Дифтерія зустрічається у всіх країнах світу. Масова планова імунізація дитячого населення в Україні призвела до різкого падіння захворюваності та смертності від даного захворювання. Максимум хворих на дифтерію реєструється восени і взимку.

Хто є джерелом інфекції

Носійство дифтерійних паличок буває транзиторним (одноразовим), короткочасним (до 2-х тижнів), середньотривалих (від 2-х тижнів до 1-го місяця), затяжним (до півроку) і хронічним (понад 6-и місяців).

Хворі і бактеріоносії - основні джерела інфекції

Мал. 8. На фото дифтерія зіву. Захворювання становить до 90% всіх випадків захворювання.

Шляхи передачі дифтерії

• Повітряно-крапельний - основний шлях передачі інфекції. Дифтерійні палички потрапляють у зовнішнє середовище з дрібними крапельками слизу з носа і глотки при розмові, кашлі і чханні.
• Володіючи великою стійкістю в зовнішньому середовищі, збудники дифтерії довгий час зберігаються на різних предметах. Предмети побуту, посуд, іграшки дитини, білизна і одяг можуть стати джерелом інфекції. Контактний шлях передачі інфекції є другорядним.
• Брудні руки, особливо при дифтерийном ураженні очей, шкірних покривів і ран, стають фактором передачі інфекції.
• Зареєстровані харчові спалахи захворювання при вживанні інфікованих продуктів харчування - молока і холодних страв.

Максимум хворих на дифтерію реєструється в холодну пору року - восени і взимку

Дифтерією хворіють люди різного віку, у яких імунітет до захворювання відсутня або втрачений в результаті відмови людини від вакцинації.

Мал. 9. На фото токсична форма дифтерії у дитини.

сприйнятливий контингент

Дифтерією хворіють люди різного віку, у яких імунітет до захворювання відсутня в результаті відмови від вакцинації. 80% дітей у віці до 15-ти років, хворих на дифтерію, виявляються не щепленими від захворювання. Максимум захворювань на дифтерію доводиться на вік 1 - 7 років. У перші місяці життя діти знаходяться під захистом пасивного антитоксичну імунітету, який передається від матері через плаценту і грудне молоко.

Імунітет до дифтерії формується після перенесеного захворювання, в результаті бактеріоносійство (прихована імунізація) і вакцинації.

Спорадичні спалахи дифтерії виникають при зараженні від носіїв інфекції, серед нещеплених від даного захворювання, неповноцінно імунізованих і рефрактерних (імунологічно інертних) дітей.

Наявність у людини специфічних антитіл в кількості 0,03 АЕ / мл забезпечує повноцінний захист від дифтерії.

Виявляється стан сприйнятливості до дифтерії за результатами реакції Шика, яка полягає у внутрішньошкірне введення розчину дифтерійного токсину. Почервоніння і папула розміром більше 1 см вважається позитивною реакцією і свідчить про сприйнятливості до дифтерії.

Мал. 10. На фото дифтерія очей і носа.

патогенез дифтерії

Патогенез дифтерії пов'язаний з впливом на організм дифтерійного токсину. Слизові оболонки носа і глотки, очей, статевих органів у дівчаток, шкірні покриви і рани є вхідними воротами для дифтерійних паличок. На місці впровадження бактерії розмножуються, викликаючи запалення з утворенням фібринозних плівок, щільно спаяних з підслизовим шаром. Період інкубації триває від 3 до 10 днів.

При поширенні запалення на гортань і бронхи розвивається набряк. Звуження дихальних шляхів призводить до асфіксії.

Токсин, який виділяють бактерії, всмоктується в кров, що обумовлює важку інтоксикацію, ураження серцевого м'яза, надниркових залоз і периферичних нервів. За межі уражених тканин дифтерійні палички не поширюються. Тяжкість клінічної картини дифтерії залежить від ступеня токсикогенні штаму бактерій.

Дифтерійний токсин в своєму складі містить кілька фракцій. Кожна фракція має самостійне біологічне дію на організм хворого.

Мал. 11. На фото токсична форма дифтерії. Виражений набряк м'яких тканин і фібринозні плівки в ротоглотці.

Гиалуронидаза. руйнуючи гіалуронову кислоту, підвищує проникність капілярних стінок, що призводить до виходу в міжклітинний простір рідкої частини крові, що містить, крім безлічі інших компонентів, фібриноген.

Некротоксін надає шкідливу дію на клітини епітелію. З епітеліальних клітин виділяється тромбокінази, що сприяє перетворенню фібриногену в фібрин. Так на поверхні вхідних воріт утворюються фібринозні плівки. Особливо глибоко плівки проникають всередину епітелію на слизовій мигдаликів, так як вони покриті багатоядерним епітелієм. Плівки в дихальних шляхах викликають задуху, так як порушують їх прохідність.

Колір дифтерійних плівок буває з сіруватим відтінком. Чим більше плівки просочуються кров'ю, тим темніший колір - аж до чорного. Плівки міцно пов'язані з епітеліальних шаром і, при спробі їх відокремити, пошкоджене місце завжди кровоточить. У міру одужання дифтерійні плівки самостійно відшаровуються. Дифтерійний токсин блокує в клітинних структурах процес дихання і синтез білків. Особливо схильні до дії дифтерійного токсину капіляри, міокардіоцити і нервові клітини.

Пошкодження капілярів призводить до набряку навколишніх м'яких тканин і збільшення прилеглих лімфовузлів.

Дифтерійний міокардит розвивається на 2-му тижні захворювання. Пошкоджені м'язові клітини серця заміщуються сполучною тканиною. Розвивається жирова миокардиодистрофия.

Периферичні неврити розвиваються з 3 - 7 тижні захворювання. В результаті впливу дифтерійного токсину миелиновая оболонка нервів піддається жирової дегенерації.

У частини хворих відзначаються крововиливи в наднирники і ураження нирок. Дифтерійний токсин викликає важку інтоксикацію організму. У відповідь на вплив токсину організм хворого відповідає імунною реакцією - виробленням антитоксинів.

Мал. 12. На фото картина ураження серця при дифтерії. Зліва - нормальний міокард. Праворуч - різко виражена жирова дистрофія міокарда ( «тигрове серце»).