Диференціальна діагностика бронхообструктивного синдрому у дітей, здоров’я україни

тематичний номер: ПЕДИАТРИЯ, АКУШЕРСТВО, ГІНЕКОЛОГІЯ

Регуляція тонусу бронхів

Регуляція тонусу бронхів контролюється кількома фізіологічними механізмами, що включають складні взаємодії рецепторно-клітинної ланки і системи медіаторів. До них відносяться холинергическая, адренергічна, нейрогуморальна системи регуляції і, звичайно, розвиток запалення. Інтерлейкін-1 є основним медіатором, який ініціює гостру фазу запалення. Він активує каскад імунних реакцій, які сприяють виходу до периферичного кровотоку медіаторів 1 типу (гістаміну, серотоніну та ін.). Гістамін вивільняється в ході алергічної реакції при взаємодії алергену з аллергенспеціфіческіх IgE. Крім гістаміну, важливу роль в патогенезі запалення відіграють медіатори 2 типу (ейкозаноїди). Під дією циклооксигенази з арахідонової кислоти синтезуються простагландини, тромбоксан і простациклін, а під дією ліпооксигенази - лейкотрієни. В результаті відбувається збільшення проникності судин, поява набряку слизової оболонки бронхів, гіперсекреція в'язкого слизу, розвиток бронхоспазму. Основним механізмом в патогенезі бронхоспазму є активація холінергічних нервових волокон, що призводить до збільшення продукції ацетилхоліну і підвищенню концентрації гуанілатциклази, яка сприяє надходженню іонів кальцію всередину гладком'язових клітин, тим самим стимулюючи бронхоконстрикцию. стимуляція
# 945; 2-адренорецепторів катехоламинами, так само як підвищення концентрації цАМФ, зменшує прояви бронхоспазму.

Клінічна картина БОС

Клінічна картина БОС у дітей визначається в першу чергу факторами, що викликали бронхоконстрикцию. Як зазначалося вище, в більшості випадків БОС пов'язаний з проявами гострої респіраторної вірусної інфекції (гострий обструктивний бронхіт). У зв'язку з цим на початку хвороби відзначається підйом температури тіла, катаральні зміни верхніх дихальних шляхів, порушення загального стану дитини; їх вираженість, характер багато в чому варіюють в залежності від того, який збудник привів до хвороби. Ознаки експіраторного утруднення дихання можуть з'явитися як у перший день захворювання, так і в процесі перебігу вірусної інфекції (на 3-5-й день хвороби). Поступово збільшується частота дихання і тривалість видиху. Дихання стає шумним і свистячим, що пов'язано з тим, що в міру розвитку гіперсекреції, накопичення секрету в просвіті бронхів через задишки і лихоманки відбувається зміна вязкостних властивостей секрету - він «підсихає», що і веде до появи дзижчать (низьких) і свистячих (високих) сухих хрипів. Поразка бронхів носить поширений характер, а тому жорстке дихання з сухими свистячими і дзижчать хрипами чутно однаково над усією поверхнею грудної клітини. Хрипи можуть бути чутні на відстані. Чим молодша дитина, тим частіше у нього, крім сухих, можуть бути вислухані і вологі хрипи среднепузирчатие. Якщо в генезі обструкції бронхів провідну роль відіграє спастичний компонент, то аускультативні дані над легкими зазвичай більш різноманітні і лабільні протягом дня. У міру збільшення вираженості задишки стає все більшим участь допоміжної мускулатури - втягнення міжреберних просторів, епігастрію і надключичних ямок, роздування (напруга) крил носа. Нерідко виявляється періоральний ціаноз, блідість шкірних покривів, дитина стає неспокійною, намагається прийняти сидяче положення з опорою на руки. Дихальна недостатність тим більш виражена, чим молодша дитина, але зазвичай при БОС вона не перевищує II ступеня. При фізикальному обстеженні, крім розсіяних сухих хрипів і жорсткого дихання, виявляють ознаки здуття легких: звуження меж відносної серцевої тупості, коробковий відтінок перкуторного тону. Здуття легких - наслідок спадання дрібних бронхіальних гілок на видиху, що призводить до так званої вентиляційної емфіземи. Обсяг легких збільшується. Грудна клітка перебуває ніби постійно в стані вдиху, тобто збільшена в передньо-задньому розмірі. Зміни в периферичної крові відповідають характеру вірусної інфекції. Бактеріальна флора нашаровується рідко - не більше 5%. Рентгенологічно, крім двостороннього посилення легеневого малюнка і розширення коріння легенів, виявляють: низьке стояння сплощених куполів діафрагми, підвищення прозорості легеневих полів, подовження легеневих полів, горизонтальне розташування ребер на рентгенограмі, тобто ознаки здуття легких.
Відповідно до наказу МОЗ України N 18 від 13.01.05 р «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги дитячому населенню за спеціальністю« Дитяча пульмонологія »діагностичними критеріями гострого обструктивного бронхіту у дітей є:
- подовжений свистячий видих, який чути на відстані від хворого;
- роздута грудна клітка при огляді (горизонтальне розміщення ребер), участь в акті дихання допоміжної мускулатури, втягнення міжреберних проміжків, ознаки дихальної недостатності відсутні;
- кашель сухий, нападоподібний, тривалий; в кінці першого тижня переходить у вологий;
- перкуторно визначається коробковий відтінок легеневого тону;
- аускультативно вислуховується жорстке дихання, видих подовжений, багато сухих свистячих хрипів. Можуть бути середньо- і крупнопузирчатие малозвучние хрипи;
- на рентгенограмі грудної клітки спостерігається розрідження легеневої картини в латеральних відділах легенів і згущення в медіальних (прихована емфізема).
Існує понад 100 захворювань в дитячому віці, що супроводжуються БОС не тільки запального генезу.

Захворювання, що супроводжуються БОС

Виділяють наступні групи захворювань, що супроводжуються БОС.
· Захворювання органів дихання. Інфекційно-запальні захворювання (бронхіт, бронхіоліт, пневмонія). Алергічні захворювання (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма). Бронхолегеневої дисплазії. Пороки розвитку бронхолегеневої системи. Пухлини трахеї і бронхів.

· Сторонні тіла трахеї, бронхів, стравоходу.
· Захворювання аспіраційного генезу (або аспіраційний обструктивний бронхіт) - гастроезофагального рефлюкс, трахеопіщеводний свищ, пороки розвитку шлунково-кишкового тракту, діафрагмальна грижа.
· Захворювання серцево-судинної системи вродженого і набутого характеру (вроджений порок серця з гіпертензією малого кола кровообігу, аномалії судин, вроджені Неревматичних кардити і ін.).
· Захворювання центральної і периферичної нервової системи (пологова травма, міопатії та ін.).
· Спадкові аномалії обміну (муковісцидоз, дефіцит
# 945; 1-антитрипсину, мукополісахаридози).

· Вроджені та набуті імунодефіцитні стани.
· Рідкісні спадкові захворювання.

· Інші стани. Травми та опіки. Отруєння. Впливу різних фізичних і хімічних факторів зовнішнього середовища. Здавлювання трахеї і бронхів позалегеневого походження (пухлини, лімфогранулематоз).

Захворювання бронхолегеневої системи

Найбільш часто проводити диференційну діагностику бронхообструктивного синдрому у дітей припадає серед захворювань бронхолегеневої системи.
Для пневмонії, що протікає з БОС синдромом, характерно поступове початок, іноді на тлі респіраторної вірусної інфекції; БОС розвивається на 2-4-й день захворювання, при цьому спостерігається стійка фебрильная температура, виражені прояви токсикозу, асиметрія фізикальних даних (осередки крепитации локальні, дрібні, звучні, вологі на тлі розсіяних сухих і свистячих хрипів). Остаточний діагноз встановлюється після проведення рентгенографії органів грудної клітини, на якій виявляється посилення легеневого малюнка, осередки інфільтрації різної величини.
Синдром обструкції дихальних шляхів лежить і в основі гострого бронхіоліту, який більш характерний для дітей першого півріччя життя. При гострому бронхіоліті відзначається субфебрильна або нормальна температура тіла, прогресуюча виражена дихальна недостатність. Ознаки інтоксикації незначні. Характерний періоральний або акроціаноз, сухий кашель, велика кількість дрібних вологих хрипів з обох сторін - «вологе» легке і незначна кількість сухих хрипів. При проведенні рентгенографії органів грудної клітини відзначається посилення бронхососудістого малюнка, осередки інфільтрації різної величини, збільшення прозорості легеневих полів.
Ще більші труднощі представляє диференціальна діагностика гострого обструктивного бронхіту з бронхіальною астмою (БА). БА характеризується нападоподібний розвитком обструкції, не пов'язаної з вірусною інфекцією, є контакт з алергеном. У хворих простежується обтяжений алергологічний сімейний анамнез, ознаки харчової алергії, атопічного дерматиту, алергічного риніту як в комплексі, так і самостійно. Епізоди сухого кашлю найчастіше виникають в нічний час і поєднуються з нападами задухи. При лабораторному дослідженні відзначається збільшення рівня IgE, підвищення еозинофілів в крові, зниження рівня T-супресорів, сироваткового і секреторного IgA. Особливі труднощі в постановці діагнозу БА виникають в ранньому дитячому віці. Діагностичні критерії бронхіальної астми у дітей раннього віку представлені в таблиці 1.
Необхідно відзначити, що за симптоми бронхіальної обструкції нерідко приймають позалегеневі причини гучного дихання (вроджений стридор, стенозуючий ларингіт, аспірація їжею, внутрішньо грудний освіту). Основні диференційно-діагностичні критерії позалегеневих причин галасливого дихання представлені в таблиці 2.
Останнім часом великої актуальності набуває бронхолегеневої дисплазії (БЛД). БЛД - придбане хронічне обструктивне захворювання легень, що розвивається внаслідок респіраторного дистрес-синдрому новонароджених і / або штучної вентиляції легенів (ШВЛ) з високими концентраціями кисню, що супроводжується гипоксемией, зміненої реактивності бронхів з гіперчутливістю дихальних шляхів і характерними рентгенологічними змінами. В етіології БЛД беруть участь багато факторів: вплив кисню у високих концентраціях, ШВЛ, набряк легенів, шунт зліва направо при відкритому артеріальному протоці, повторні бактеріальні пневмонії, спадкова схильність, гіповітаміноз А і Е. У діагностиці БЛД велике значення мають дані анамнезу: передчасні пологи, маса при народженні менше 1500 г, СДР з перших годин життя, ШВЛ жорсткими параметрами більше 6 діб, кіслородозавісімие не менше 1 міс. Основними клінічними симптомами є кашель і стійкі фізикальні зміни, наростання обструктивних порушень при нашаруванні вірусної інфекції, ознаки прихованої дихальної недостатності, яка виникає при навантаженні - ссанні, русі, плачі, при цьому нерідко розвивається легеневе серце в ранньому віці, неврологічна симптоматика, відставання у фізичному розвитку . Остаточно діагноз встановлюється після проведення рентгенологічного дослідження при наявності ознак фіброзу у вигляді деформації і локального посилення легеневого малюнка або легкої інтонації легеневих полів в среднемедіальних відділах, що чергуються з ділянками здуття легеневої тканини, переважно в ніжнелатеральних відділах у дітей старше 1 міс.
Серед рідкісних захворювань з групи «хвороб малих дихальних шляхів» особливе місце займає облітеруючий (констриктивний) бронхіоліт, який нерідко протікає з вираженими проявами БОС. Облітеруючий бронхіоліт є прояв неспецифічних тканинних реакцій на різні пошкоджують стимули на рівні дрібних дихальних шляхів. В результаті пошкодження епітелію бронхіол відбувається міграція і проліферація мезенхімних клітин в просвіт і стінку бронхіол, що приводить в кінцевому підсумку до депозиции в них сполучної тканини з подальшим розвитком фіброзу. Причини розвитку облітеруючого бронхіоліту досить різноманітні. Найбільш часто це захворювання розвивається після трансплантації комплексу серце-легені, кісткового мозку, після вірусних інфекцій, інгаляції токсичних речовин, на тлі дифузних захворювань сполучної тканини, після прийому медикаментів, променевої терапії, запальних захворювань кишечника. В основі розвитку патологічного процесу лежить аутоімунне запалення. У клінічній картині кардинальним ознакою захворювання є прогресуюча задишка, яка супроводжується малопродуктивним кашлем, сухими свистячими хрипами. Золотим стандартом діагностики облітеруючого бронхіоліту є проведення комп'ютерної томографії високої роздільної здатності, за результатами якої проводиться постановка остаточного діагнозу.
Останнім часом відзначається зростання вад розвитку бронхолегеневої системи. Найбільш часто зустрічаються стеноз трахеї, аномалії розгалуження бронхів, синдром Вільямса-Кемпбелла, бронхоектатична емфізема Лешке. У патогенезі розвитку БОС при даних станах провідне місце займає змінюється аеродинамічний опір дихальних шляхів, розвивається дискінезія трахеобронхіального дерева. Різкі зміни просвіту бронхів під час дихання призводять до затримки повітря і мокротиння в ділянках бронхів, дистальних по відношенню до місця обструкції, що створює умови для розвитку емфіземи і запального процесу. При цьому БОС носить затяжний характер, відзначається відсутність ефекту бронходилататоров, в аускультативной картині переважають вологі хрипи. Основним критерієм, що допомагає при постановці діагнозу, є проведення лікувально-діагностичної бронхоскопії.