Діагностика хронічного гастриту - студопедія

Хронічний гастрит (ХГ) може розвинутися первинно (екзогенний гастрит) або виникає вдруге на тлі будь-якої патології (ендогенний гастрит). Найбільш частою причиною ХГ є нерегулярне і неповноцінне за складом харчування, їжа всухом'ятку, погане пережовування їжі, зловживання гострою, гарячою їжею, алкоголем. Певне значення для розвитку захворювання мають куріння (так званий гастрит курця), ураження слизової оболонки шлунка грибками, кампіллобактерподобнимі мікроорганізмами, тривалий прийом деяких лікарських препаратів (саліцилатів, препаратів калію, наперстянки, резерпіну та ін.), Повторна харчова алергія, професійні шкідливості (робота зі свинцем, радіоактивними речовинами, вдихання парів концентрованих розчинів кислот і лугів, жирних кислот, пестицидів та ін.). ХГ може виникнути у працівників гарячих цехів у зв'язку з систематичним вживанням великої кількості солоної і газованої води.

ХГ може бути результатом гострого гастриту; причиною його можуть стати захворювання інших органів травлення (перенесена дизентерія, гострий і хронічний гепатит, хронічний холецистит, хронічний апендицит, хронічний панкреатит, хронічний коліт), глистяні інвазії, захворювання серцево-судинної системи (ревматизм, хронічна серцева недостатність), органів дихання (хронічний бронхіт, емфізема легенів, пневмосклероз), нирок (хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит), хвороби крові, що протікають з анемією, захворювання ендокринної системи (цукровий діабет, тіреоток ікоз, надниркових залоз, гіперпаратиреоз), сифіліс і ін. Крім того, в якості етіологічних факторів виділяють імунодефіцитні стани, в т.ч. ВІЛ-інфекцію, а також дуоденогастральногорефлюкс.

Факторами при вторинному ХГ є тривалі розлади функції шлунка, поганий стан жувального апарату, порушення в харчуванні, недотримання дієти після перенесених гострих захворювань органів травлення, часте нервово-емоційне перенапруження, зловживання алкоголем, куріння, несприятлива спадковість (наявність в сім'ї хворих ХГ, виразкової хворобою, раком шлунка).

Патогенез. Провідною ланкою в патогенезі первинного ХГ є безпосереднє роздратування баро-і хеморецепторів слизової оболонки шлунка грубою їжею, екстрактивними речовинами, алкоголем, лікарськими препаратами, нікотином і ін. В результаті чого відбувається надлишкове виділення ацетилхоліну, гістаміну, гастрину та підвищення секреторної і моторної активності шлунка, а при ендогенному ХГ - її пошкодження токсичними речовинами. Мають значення нервово-рефлекторні впливу при патології інших органів травлення, гіпоксія, нейрогуморальні порушення регуляції діяльності шлунка, аутоімунні процеси і ін. Надалі відбувається перенапруження основних функцій шлунка, розвивається запальна реакція. Для ендогенного ХГ характерно раннє пригнічення кислотоутворюючої, а потім і пепсінообразующей функції шлунка. Велике значення має стан тонусу шлункових сфінктерів (спазм воротаря викликає затримку евакуації і подовження пептического дії шлункового соку на слизову оболонку шлунка, атонія його призводить до занедбаності дуоденального вмісту в шлунок).

Патологічна анатомія. Структурні зміни (вогнищеві або дифузні) при ХГ розвиваються перш за все в епітелії поверхневих шарів слизової оболонки шлунка (поверхневий гастрит) і характеризуються гіперемією, набряком, часто геморрагическими і ерозивно змінами (ерозивний гастрит). Надалі процес поширюється на залози шлунка: спочатку спостерігаються їх Регенераторна гіперплазія, потім дистрофічні зміни, що призводять до зниження кислото-, пепсіно- і муцінообразованія (глибокий гастрит без атрофії). Прогресування процесу поступово призводить до помірної, а потім до вираженої атрофії слизової оболонки: вона стоншена, бліда, з вираженим венозним малюнком. Надалі (приблизно через 3-5 років) відзначаються зменшення числа епітеліальних клітин, їх метаплазія по кишковому типу, заміщення сполучною тканиною, стабільне пригнічення секреторної функції. У ряді випадків спостерігаються гіпертрофічні зміни, які характеризуються тьмяно-багряної забарвленням і зернистістю слизової оболонки, нерівномірним потовщенням складок. Можуть зустрічатися змішані форми ХГ - поверхнево-гіпертрофічний, поверхнево-атрофічний, гіпертрофічний-атрофічний.

Клінічна картина і особливості перебігу ХГ визначаються, як правило, станом секреторної функції шлунка. У зв'язку з цим виділяють дві основні форми: ХГ з нормальною або підвищеною секреторною функцією шлунка і ХГ із секреторною недостатністю. З огляду на особливості клінічного перебігу, спеціально виділяють антральний гастрит, гастродуоденіт, зустрічається частіше в дитячому та юнацькому віці, а також ряд особливих форм ХГ.

ХГ з нормальною і підвищеною секреторною функцією шлунка частіше розвивається первинно, проявляється наполегливої ​​печією, відрижкою кислим, нерідко блювотою. Характерні болі, що виникають через 1-1,5 години після їжі або натщесерце (при антральному гастриті нерідко нічні болі), що локалізуються переважно в епігастральній ділянці або під мечовиднимвідростком. Болі мають переймоподібний характер, не іррадіюють, зменшуються відразу після прийому їжі (особливо молока), соди або після блювоти. Апетит збережений, однак хворі уникають приймати гостру грубу їжу, копченості та ін. Спостерігається схильність до закрепів. Характерні вегетативні розлади (гіпергідроз долонь, тремор повік і пальців витягнутих рук, червоний стійкий дермографізм), хворі дратівливі, запальні, недовірливі.

Мова вологий, часто обкладений біля кореня білуватим нальотом. При пальпації передньої черевної стінки виявляється болючість в пілородуоденальних зоні, під мечовиднимвідростком, нерідко деяка напруга прямих м'язів живота. Визначається гіперчутливість шкіри в області VIII-Х грудних хребців. У шлунковому соку відзначається збільшення кількості лейкоцитів і змісту мукополісахаридів. Кислотність нормальна або підвищена. Базальна секреція соляної кислоти може досягати 10 мекв / год. стимульована - 35 мекв / год. Спостерігається підвищення активності пепсину в шлунковому соку, а також змісту пепсиногена в крові і уропепсіна в сечі. Запальний процес може супроводжуватися утворенням ерозій, переважно в антральному відділі шлунка.

ХГ із секреторною недостатністю шлунка частіше виникає вдруге, на тлі іншого захворювання. Хворі скаржаться на відрижку їжею або повітрям, нудоту, зрідка печію, тупі, що тиснуть або ниючі болі у верхній половині живота без чіткої локалізації, що виникають відразу або через 15-20 мінпосле їжі, відчуття повноти і розпирання в епігастральній ділянці. Симптоматика посилюється після вживання молока і молочних продуктів; при прийомі кислої і солоної їжі спостерігається поліпшення самопочуття. Апетит частіше знижений. Хворі скаржаться на нестійкі випорожнення, здуття живота. При тривалій секреторною недостатності шлунка поряд з порушенням перетравлення відзначається порушення всмоктування в тонкій кишці. У хворих спостерігається схуднення, ознаки гіповітамінозу В, С, РР і ін. (Заїди в кутах рота, кровоточивість ясен, ламкість нігтів, гіперкератоз шкіри ліктів і ін.), Вегетативні розлади (мерзлякуватість, парестезії та ін.), Астенічний синдром.

Перебіг ХГ, як правило, прогресуюче, з загостреннями і ремісіями. Причиною загострень є порушення в харчуванні, нервово-емоційне перенапруження, прийом лікарських препаратів, а також загострення супутніх захворювань. Особливості перебігу захворювання залежать від супутньої патології та віку хворих. При ураженні жовчних шляхів, печінки, підшлункової залози, кишечника, глистова інвазії клінічна картина ХГ набуває атиповий характер: біль втрачає періодичність (виникає відразу після їжі або не залежить від прийому їжі), стає тупий або ниючий, печія змінюється відрижкою повітрям або гіркотою, знижуються кислотообразующая і рухова функції шлунка, нерідко на перший план виступає симптомокомплекс кишкової диспепсії (метеоризм, нестійкі випорожнення та ін.).

У юнацькому віці ХГ, частіше є наслідком порушення харчування, нервово-емоційного перенапруження, несприятливої ​​спадковості, протікає переважно з підвищеною секреторною функцією шлунка і типовою клінічною картиною. У осіб похилого та старечого віку в клінічній картині ХГ переважає симптоматика, властива хронічного дифузного атрофічному гастриту із секреторною недостатністю; характерні дуоденогастрального і гастроезофагального рефлюкс, що розвивається внаслідок інволютивних зниження тонусу пілоричного і кардіального сфінктерів.

До ускладнень ХГ відносять дискінезію жовчовивідних шляхів і кишечника по спастичному типу, шлункові кровотечі з ерозій, які можуть бути спровоковані лікарськими засобами - кортикостероїдами, ацетилсаліциловою кислотою, резерпіном, індометацином та ін. Тривалий перебіг виразкового гастрітаможет привести до поширення процесу на глибші шари стінки шлунка аж до серозної оболонки і розвитку перигастрита. При перигастрит больовий синдром може стати більш вираженим і наполегливою, болі часто посилюються при зміні положення тіла або фізичному навантаженні. Освіта спайок при перигастрит сприяє деформації шлунка, порушення його моторно-евакуаційної функції, що проявляється відчуттям важкості, розпирання в епігастральній ділянці, відрижкою, іноді блювотою і ін. Хронічний атрофічний гастрит з вираженою секреторною недостатністю часто ускладнюється хронічними холециститом, панкреатитом, ентероколітом.

До особливих форм ХГ відносять ригідний антральний, гігантський гіпертрофічний і поліпозний гастрит. Ригідний антральний гастрит відрізняється розвитком запальних гіпертрофічних і рубцевих змін в антральному відділі шлунка, в результаті чого шлунок перетворюється в вузький канал з ригідними стінками; може нагадувати фіброзний рак шлунка (скірр). У клінічній картині переважають диспепсичні розлади, язвенноподобним болю, ознаки затримки евакуації вмісту. Кислотоутворююча функція шлунка нормальна або знижена.

Гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє) характеризується різким потовщенням складок слизової оболонки шлунка внаслідок вираженої гіпертрофії і гіперплазії її залозистого апарату, яке може бути локалізованим (частіше антральний гастрит) і дифузним. За клінічним перебігом нагадує ХГ з нормальною і підвищеною секреторною функцією шлунка.

При полипозном ХГ в шлунку з'являються множинні поліпи на широкій основі. Клінічно протікає як хронічний гастрит із секреторною недостатністю. Нерідко супроводжується схудненням. Реакція калу на приховану кров часто позитивна.

Діагноз. Важливе значення має розпізнавання ХГ на стадії поверхневих змін слизової оболонки шлунка, тому що тільки вони можуть піддаватися зворотному розвитку. З метою раннього виявлення захворювання при профілактичних оглядах і при диспансеризації особливої ​​уваги вимагають тривалий час страждають функціональним розладом шлунка, які перенесли такі захворювання, як дизентерія, гепатит, холецистит, харчова токсикоінфекція, тобто пацієнти, чия професійна діяльність пов'язана з частими відрядженнями, роботою в нічну зміну.

При підозрі на ХГ слід зібрати докладний анамнез (умови харчування, перенесені захворювання, стан нервової системи, спадковість, періодичність виникнення, зв'язок з прийомом їжі і тривалість диспепсичних розладів і болів). При фізикальному обстеженні визначають стан жувального апарату і особливості мови, локалізацію болю в животі, ступінь її вираженості, нижню межу шлунка, патологію інших органів травної системи. Проводять дослідження крові, сечі, калу на яйця глистів, найпростіші і приховану кров, визначають шлункову секрецію методом фракційного зондування, рН-метрії або ацідотеста.

Рентгенологічне дослідження шлунку і дванадцятипалої кишки при хронічному, особливо атрофічному гастриті зі своєї інформативності поступається лише гістологічного дослідження біоптату слизової оболонки шлунка. Дослідження проводять при різних положеннях хворого, натщесерце, за методикою подвійного контрастування. Основою рентгенодіагностики є оцінка шлункових ареол - дрібних підвищень на поверхні слизової оболонки, сукупність яких утворює своєрідний пористий малюнок, іменований тонким рельєфом шлунка. Додаткове діагностичне значення при рентгенологічному дослідженні має сукупність непрямих ознак - порушення тонусу і моторики шлунка, збільшення числа складок слизової оболонки, їх випрямлення і втрата еластичності, ознаки ерозій.

Найбільш інформативним методом діагностики ХГ, особливо на ранніх стадіях захворювання, а також при прихованому перебігу процесу, є гастроскопія з наступним гістологічним дослідженням слизової оболонки шлунка, отриманої при біопсії.

Диференціальний діагноз проводять в першу чергу з функціональними захворюваннями шлунка, виразкову хворобу і рак шлунка, рідше з хронічним холециститом, панкреатитом, трансверзітом.

Основні диференційно-діагностичні ознаки

хронічного гастриту та інших найбільш поширених