Діагностика гіперпаратиреозу, компетентно про здоров’я на ilive

Діагностика гіперпаратиреозу, особливо в ранніх стадіях захворювання, важка. Вона заснована на оцінці анамнезу, клінічних, рентгенологічних, біохімічних і гормональних показників. Патогномонічними клінічними ознаками є зміни органів зору - звапніння в області століття, кератопатія, з боку ЕКГ - скорочення інтервалу ST.

Важливі відомості для діагностики гиперпаратиреоз дає рентгенологічний метод дослідження. Для характеристики стану скелета в динаміці використовується повторна рентгенографія кісток з рентгеноконтрастамі стандартної щільності, сканування скелета з 131 1-дифосфонати, а також у-фотонна абсорбціометрія.

Основу гиперпаратиреоза становлять порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Вивчення біохімічних показників виявляє підвищення вмісту кальцію в сироватці крові; це найважливіша ознака для гіперпаратиреозу. Нормальним вважається рівень кальцію 2,25-2,75 ммоль / л (9-11,5 мг%). При гиперпаратиреозе його підвищено до 3-4 ммоль / л, а в умовах гіперпаратіреоідной кризу - до 5 ммоль / л і більше. Іноді зустрічаються хворі з нормокальціеміческім гиперпаратиреозом. Однак у більшості з них зниження вмісту кальцію в сироватці крові настає в пізніх стадіях хвороби і пояснюється порушенням функції нирок, прогресуючим рівнем фосфату в сироватці (через зниження його кліренсу), що є поганим прогностичним ознакою. Активною фракцією кальцію сироватки є іонізований кальцій. Його рівень становить 1,12-1,37 ммоль / л. Ця фракція найбільшого біологічного значення; приблизно стільки ж кальцію знаходиться в зв'язаному стані (переважно з альбуміном, в меншій мірі - з глобулінами).

При оцінці змісту загального кальцію в сироватці крові слід вносити поправку в залежності від рівня альбуміну: при утриманні альбуміну в сироватці менше 40 г / л до визначеного рівня загального кальцію (в ммоль / л) додають 0,1 ммоль / л на кожні відсутні 6 г / л речовини. І навпаки, при його вмісті більше 40 г / л віднімають 0,1 ммоль / л кальцію на кожні надлишкові 6 г / л альбуміну.

Наприклад, загальний кальцій в сироватці 2,37 ммоль / л, альбумін 34 г / л, поправка - (2,37 ± 0,1) = = 2,47 ммоль / л; кальцій в сироватці 2,64 ммоль / л, альбумін 55 г / л, поправка - (2,64 + 0,25) = = 2,39 ммоль / л; кальцій в сироватці 2,48 ммоль / л, альбумін 40 г / л, поправки не потрібно. Особливо важливе значення це має в умовах диспротеинемии. Активність зв'язування кальцію з білками сироватки залежить від рН і знижується в умовах ацидозу. При первинному гиперпаратиреозе підвищення концентрації хлоридів і ацидоз спостерігаються у 85-95 і 67% хворих відповідно.

Прямим і більш інформативним методом діагностики є визначення в крові рівня паратгормону, який при гиперпаратиреозе завжди підвищений. За даними досліджень, первинний гіперпаратиреоз протікає зі збільшенням вмісту паратгормону в 8-12 разів у порівнянні з верхньою межею норми і досягає 5-8 нг / мл і більше.

Для діагностики гіперпаратиреозу застосовуються функціональні тести, що дозволяють оцінити ступінь автономії функціонування околощитовідних залоз. Більшість з них у здорових людей і при відсутності автономних аденом паращитовидних залоз викликають підвищення рівня паратгормона в крові, а при наявності аденоми істотно не змінюють і без того початково підвищеної активності секреції паратгормону:

З метою топічної діагностики використовують такі види дослідження.

• селективна артеріографія з контрастними речовинами і барвниками. Найбільш уживаний 1% розчин толуїдинового синього в 5% розчині глюкози;
• катетеризація вен з селективним забором крові для визначення паратгормону.

Диференціальний діагноз гиперпаратиреоза. Гиперпаратиреоз - це захворювання з поліморфною симптоматикою, що залучає різні органи і системи організму. Воно може протікати під «масками» системних кісткових захворювань генетичного і обмінного характеру, імітувати хронічну ниркову недостатність, сечокам'яну хворобу, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, панкреатит, нецукровий діабет та ін. Найбільш складна диференціальна діагностика гиперпаратиреоза з кістковими захворюваннями.

Фіброзна дисплазія - вроджене захворювання, що виявляється з дитинства, в той час як гиперпаратиреоз частіше вражає людей середнього віку. Протікає із змінами однієї (монооссальная форма) або декількох кісток (поліоссальная форма), зустрічаються випадки з ураженням кісток однієї половини тіла. Вогнища цього захворювання рентгенологічно нагадують паратиреоїдного кісти, але розташовуються вони на тлі незміненого скелета. Порушення загального стану хворого, грубих змін кальцієво-фосфорного обміну зазвичай не спостерігається.

Поєднання фіброзної дисплазії з раннім статевим і фізичним розвитком і «кавового» кольору плямами на шкірі (переважно у дівчаток) становить картину синдрому F. Albright. У 1978 р S. Fankoni, S. Prader у хворих з цим синдромом виявили нечутливість до паратгормону як при псевдогіпопаратиреоз I типу.

Недосконалий остеогенез - генетичне захворювання, що виявляються в дитячому віці. За характерним кольором склер його називають «синдромом блакитних склер». У більшості випадків протікає з патологічною ламкістю кісток, розвитком на їх місці пишних кісткових мозолів, низькорослі. Зустрічаються пороки розвитку кісток, підвищена рухливість суглобів, туговухість. Загальний стан хворих суттєво не змінюється. Біохімічні зрушення спостерігаються лише епізодично, проте функціональні тести можуть дати ті ж показники, що і при гиперпаратиреозе.

Важливим є диференційний діагноз з миеломной хворобою (плазмоцитома, хворобою Калера-Рустицкого), яка має безліч подібних ознак з гиперпаратиреозом: зменшення кісткової маси, кистоподобную просвітлення в кістках, гіперкальціємія. Відмінністю є гострота процесу при мієломної хвороби, збільшена ШОЕ, наявність білка Бенс-Джонса (при секретирующие миеломе легких ланцюгів) в сечі, парапротеінемія, наявність М-градієнта при електрофорезі білків сироватки, -плазмоцитоїдні інфільтрація кісткового мозку, швидкий розвиток амілоїдозу, відсутність поднадкостной розробці кісток скелета.

Необхідний диференційний діагноз гиперпаратиреоза з ретикулоендотеліоз (еозинофільна гранульома, ксантоматоз), нейрофіброматоз, саркоїдоз; идиопатическими остеопорозу (постклімактеричний, сенільним, ювенільний), остеомаляція (пуерперальних, сенільний), а також гіперкальціємією при інтоксикації вітамінами групи D; синдромі Барнета, що виникає при переважному харчуванні ощелачивающей молочної їжею, при доброякісної сімейної гіпокальціуріческой гіперкальціємії - спадковому аутосомно-домінантному захворюванні.