Деполяризація - мембрана - велика енциклопедія нафти і газу, стаття, сторінка 3
Деполяризація - мембрана
Збудливість - властивість кардіоміоцитів змінювати протікають в них внутрішньоклітинні процеси так, що при подразненні в них виникають електричні потенціали дії. Потенціал викликає деполяризацію мембран кардіоміоцитів і змінюється від рівня потенціалу спокою до максимального значення. Фізіологічним подразником для кардіоміоцитів служать електричні імпульси, що генеруються в синусовомувузлі і поширюються по всьому міокарду через структури провідної системи серця. Зв'язок між електричними імпульсами провідної системи серця і активними деформаціями кардіоміоцитів (і всього міокарда) підтримується потоками іонів кальцію. При порушенні кардіоміоцитів і поширенні по ним хвиль деполяризації відбуваються конформаційні зміни сарколеми з підвищенням її проникності для іонів калію, натрію і кальцію. З надходженням іонів натрію в клітину і виходом з неї калію формується трансмембранний потенціал дії, один із проявів якого - відкриття кальцієвих каналів. Існують швидкі і повільні кальцієві канали. Швидкі відкриваються в нульову фазу потенціалу дії, повільні - під час його піку. [31]
Іони Na 1 входять в аксон, в результаті чого внутрішня поверхня мембрани змінює знак свого заряду з негативного на позитивний. Іншими словами, відбувається деполяризація мембрани. [33]
У разі ацетилхоліну він складається в деполяризаціїмембрани і збільшенні проникності по відношенню до іонів натрію і калію. Власне, це, мабуть, ті ж зміни мембрани, які обумовлені виникненням потенціалу дії (гл. Ацетилхолин зв'язується зі спеціальним рецептором, в результаті чого натрієві канали в мембрані якимось чином відкриваються. Яким чином функціонує цей рецептор, поки невідомо (гл . [34]
Позитивний зворотний зв'язок рідко зустрічається в біологічних системах, оскільки вона призводить до нестабільності системи і екстремальним станам. Наприклад, під час поширення нервового імпульсу деполяризація мембрани нейрона підвищує її проникність для іонів натрію. Проникаючи в аксон через мембрану, іони натрію посилюють деполяризацию, а тим самим і власне надходження в клітину. Швидкість цього надходження стрімко зростає, і в результаті генерується потенціал дії. Величину цієї відповіді обмежують інші механізми, описані в розд. Позитивний зворотний зв'язок функціонує також під час пологів, коли гормон окситоцин стимулює скорочення матки, а вони в свою чергу ініціюють виділення нових порцій цього гормону (розд. [36]
Після проходження кожного імпульсу настає період невозбудимости - абсолютний рефрактерний період, протягом якого нервове волокно не може порушити другий потенціал дії. В результаті інерційних змін до проніцаемос-тях іонів, обумовлених деполяризацією мембрани. нервове волокно не може реагувати на друге роздратування. Здатність до порушення з'являється знову після відновлення нормальної проникності іонів, для цього потрібно 0 5 - 2 0 мс. [37]
У багатьох нейронах, хоча і не у всіх (важливий виняток становлять міелінізірованние аксони ссавців), повернення до стану спокою прискорюється завдяки потенціал-залежних калієвих каналів у плазматичній мембрані. Ці канали, подібно натрієвих, відкриваються у відповідь на деполяризацію мембрани. але відбувається це відносно повільно. В результаті реполярізашш мембрани калієві канали знову закриваються, а натрієві можуть тепер вийти зі стану інактивації. Таким чином, клітинна мембрана менше ніж за одну мілісекунду знову набуває здатності відповідати на Деполяризуючий стимул. [39]
Її основні функції полягають в ізоляції аксона, прискоренні проведення нервового імпульсу (стрибкоподібна провідність) і збереженні іонних потоків шляхом скорочення ємності мембрани. В результаті економиться енергія, оскільки менша кількість іонів необхідно відкачати з аксона після деполяризаціїмембрани. Мієлін економить також простір, так як при однаковій провідності мієліт-нізірованних волокна тонше, ніж неміелінізірованние. Мієлін з'являється на пізніх стадіях філогенезу і онтогенезу. [40]
Алкалоїд d - тубокурарин - головна дійова початок отрути кураре - застосовують в медицині при хірургічних операціях; його виділяють з південноамериканських рослин декількох видів Strychnos і Chond. Він відноситься до недеполяризуючих міорелаксантів, які паралізують нервово-м'язову передачу внаслідок того, що зменшують чутливість н-холінорецепторів до ацетилхоліну і тим самим виключають можливість деполяризації кінцевої мембрани і м'язового волокна. Таким же чином діють і деякі синтетичні речовини, наприклад диплацин. Відновлення нервово-м'язової провідності відбувається під дією ацетилхоліну. [41]
В кінцевому підсумку відбувається гиперполяризация її мембрани. Ця ситуація прямо протилежна тому, що зазвичай відбувається в інших рецептор-них клітинах, у яких викликається сигналом генераторний потенціал обумовлений, навпаки, деполяризацией мембрани. Гиперполяризация паличок уповільнює вивільнення з них збудливого синапси медіатора, який, таким чином, найбільш активно виділяється в темряві. В результаті відбувається гиперполяризация пов'язаних з фоторецепторами біполярних нейронів, проте гангліозних клітини, з якими контактують ці нейрони, у відповідь на сигнал від них генерують потенціал дії. [43]
Передача електричних сигналів нервової клітиною заснована на зміні мембранного потенціалу в результаті проходження відносно невеликого числа іонів через мембранні канали. Ці іони переміщаються за рахунок енергії, великий запас якої створюється завдяки роботі Na K - АТРазного насоса, що підтримує більш низьку концентрацію No і більш високу концентрацію К всередині клітини в порівнянні з зовнішнім середовищем. Раптова деполяризація мембрани змінює її проникність, так як при цьому відкриваються потенціал-залежні натрієві канали. Але, якщо деполярізованнимі стан підтримується, ці канали незабаром инактивируются. Під впливом мембранного електричного поля окремі канали здійснюють різкий перехід від однієї з можливих конфор-націй до іншої. Потенціал дії ініціюється тоді, коли під впливом короткого деполяризующего стимулу відкривається частина потенціал-залежних натрієвих каналів, що робить мембрану більш проникною для На1 і ще далі зміщує мембранний потенціал у напрямку до рівноважного натрієвих потенціалу. В результаті такої позитивного зворотного зв'язку відкривається ще більше натрієвих каналів, і так триває до тих пір, поки не виникне потенціал дії, що підкоряється закону все або нічого. Потенціал дії швидко зникає внаслідок інактивації натрієвих каналів, а в багатьох нейронах також і відкриття потенціал-залежних калієвих каналів. Поширення потенціалу дії (імпульсу) по нервовому волокну залежить від кабельних властивостей цього волокна. Коли при імпульсі мембрана на деякій ділянці деполяризуется, струм, що проходить тут через натрієві канали, деполяризує сусідні ділянки мембрани, де в свою чергу виникають потенціали дії. У багатьох аксонах хребетних висока швидкість і ефективність проведення імпульсів досягається завдяки ізоляції поверхні аксона мієлінової оболонкою, яка залишає відкритими лише невеликі ділянки збудливою мембрани. [44]
Мембранні потенціали можуть змінюватися під дією синапсів. Ця дія може бути збудливу або гальмівне. Відповідно збільшується деполяризація мембрани або гиперполяризация. Він створюється за рахунок збільшення натрієвого струму всередину клітини. Зміна потенціалу мембрани в бік гіпсрполярізацін називається гальмівним постсинаптическим потенціалом ТПСП. Синапси поділяються на медіаторних і електричні. Медіаторні синапси Глія на нервові клітини за допомогою спеціальних хімічних речовин - медіаторів. В результаті їх взаємодії з клітинної мембраною змінюється її іонна провідність, що призводить до деполяризації або гіперполяризації мембрани. Електричні синапси зустрічаються в організмі набагато рідше. При електричної синаптичній передачі синапси безпосередньо впливають (за допомогою пасивних струмів) на трансмембранну різниця потенціалів. [45]
Сторінки: 1 2 3 4