Чому виникає серцева недостатність, механізми розвитку

  • Кардіологія →
  • Чому виникає серцева недостатність, механізми розвитку

Основні механізми розвитку серцевої недостатності:

  1. Первинне ураження міокарда, що приводить переважно до систолічної дисфункції лівого шлуночка. Виникає при ІХС (постінфарктний і атеросклеретіческіе кардіосклероз), дилатаційноюкардіоміопатії, міокардитах і ін.
  2. Перевантаження тиском - систолічна перевантаження лівого шлуночка. Розвивається при артеріальній гіпертензії, аортальному стенозі.
  3. Перевантаження об'ємом - діастолічна перевантаження лівого шлуночка. Спостерігається при аортальної або мітральної недостатності, дефекті міжшлуночкової перегородки, відкритому артеріальному протоці і ін.
  4. Зниження наповнення шлуночків - переважно диастолическая недостатність. Розвивається при гіпертрофічній кардіоміопатії, гіпертонічному серці (при відсутності дилатації лівого шлуночка), ізольованому мітральному стенозі, констриктивному і ексудативному (зі значною кількістю випоту) перикардиті і ін.
  5. Високий серцевий викид. Виникає при тиреотоксикозі, вираженої анемії, вираженому ожирінні (III, IV ступеня), цирозі печінки та ін.
  6. Порушення водно-електролітного обміну. Виникає при гормональних і метаболічних порушеннях.

Серцева недостатність внаслідок первинного ураження міокарда

Найбільш поширена і відома серцева недостатність внаслідок первинного ураження міокарда. Через що виникає при цьому дисфункції міокарда знижується насосна функція серця, залучаються, в свою чергу, в патологічний процес складний каскад центральних і периферичних патофізіологічних механізмів. У відповідь на зниження серцевого викиду в першу чергу активуються симпатоадреналовая і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Спочатку ці механізми виконують компенсаторну роль, а потім сприяють прогресуванню серцевої недостатності. Підвищення рівня катехоламінів веде до збільшення периферичного опору судин.

Зниження ниркового кровотоку внаслідок зменшення серцевого викиду активізує ренін-ангіотензин систему, підвищує утворення ангіотензину II, який також збільшує периферичний опір судин і, отже, навантаження на серце. Крім того, нейрогормональної активація може безпосередньо ушкоджувати серцевий м'яз, сприяючи тим самим прогресуванню захворювання.

Через альдостеронової механізм включаються в патологічний процес водно-електролітні порушення - відбувається затримка натрію і води і збільшується екскреція калію. Електролітні розлади є однією з причин порушень ритму серця, що також погіршує його роботу.

"Рятівний" на ранніх стадіях захворювання ефект механізму Франка-Старлінг, що збільшує серцевий викид на підвищення кінцевого діастолічного об'єму, в подальшому теж має несприятливі наслідки.

На певному етапі збільшений кінцево-діастолічний об'єм буде "обтяжуватимемося" залишковим об'ємом і, отже, сприятиме зростанню переднавантаження. В подальшому підвищений кінцевий діастолічний тиск поширюється на легеневі судини, викликаючи застій і набряк легенів, а клінічно - задишку і утруднене дихання.

Серцева недостатність, викликана іншими перерахованими причинами, дебютує по-різному, але в подальшому включаються практично однакові механізми, що приводять до поступового прогресування недостатності кровообігу.