Центральні і - периферичні механізми регуляції еректильної функції, medical insider
Ерекція - це збільшення статевого члена в обсязі в порівнянні зі станом спокою і придбання їм механічної твердості, необхідної для проведення статевого акту.
Відомо, що в залежності від тонусу гладком'язових структур статевого члена змінюється кровонаповнення кавернозних синусів, на підставі чого виділяють наступні фази ерекції:
Фаза 0 - фаза розслабленого стану. У цій фазі переважає симпатичний тонус, термінальні артеріоли і кавернозні м'язові структури скорочені. Мінімальний кровотік через кавернозні артерії виконує тільки трофічну функцію. Спостерігається вільний венозний відтік крові.
Фаза 1 - латентна фаза (наповнення). Після сексуальної стимуляції парасимпатичний тонус починає переважати і відзначається підвищення кровотоку через внутрішню пудендальную і кавернозні артерії без будь-яких змін системного кров'яного тиску. Периферичний опір знижується в зв'язку з розширенням кавернозних і геліцінових артерій. Статевий член подовжується, але внутрішньо-кавернозне тиск залишається колишнім.
Фаза 2 - фаза тумесценции. У здорових молодих чоловіків підвищення кров'яного припливу було виявлено в порівнянні з фазою 1 в 25-60 разів. Відзначається швидке підвищення внутрішньо-кавернозного тиску. Однак воно може незначно знижуватися в разі переважання збільшення обсягу кавернозних просторів над зростанням артеріального припливу. Обумовлена релаксацією трабекулярних гладких м'язів податливість каверн посилюється, викликаючи наповнення кров'ю статевого члена і ерекцію. В кінці цієї фази відбувається зниження припливу крові.
Фаза 3 - фаза повної ерекції. Кавернозні тіла наповнюються кров'ю і притискають сплетення субтунікальних венул до білкову оболонку. Знижується відтік крові (венокклюзівіий механізм) і підвищується внут- ріка-вернозное тиск. Воно досягає рівня меншого систолічного тиску на 10-20 mm Hg. В експерименті на кроликах було встановлено підвищення опору відтоку в 100 разів. Венозний кровотік трохи вище, ніж в фазі розслабленого стану. Артеріальний приплив по внутрішньої пудендальной артерії нижче, ніж в фазі наповнення, але вище ніж, в фазі 1. Але фаза 1 - латентна фаза (наповнення).
Фаза 4 - скелетна або ригидная фаза ерекції. Внутрішньокавернозне тиск підвищується вище систолічного як наслідок довільного або рефлекторного скорочення ішіокавернозних і бульбокавернозного м'язів, що призводить до ригидной ерекції. У цій стадії кровотік по кавернозной артерії відсутній.
Фаза 5 - перехідна фаза. Підвищення симпатичної активності веде до відновлення тонусу геліцінових артерій і трабекулярних гладких м'язів. Артеріальний кровоток знижується до низького рівня. Венокк- люзівний механізм вага ще активний.
Фаза 6 - фаза початкової детумесценціі. Відзначається помірне падіння внутрішньокавернозного тиску, що свідчить про відкриття каналів венозного відтоку і зниження артеріального припливу.
Фаза 7 - фаза детумесценціі. Внутрішньокавернозне тиск падає швидко, венокклюзівний механізм інактивується, і статевий член повертається до розслабленого стану.
Механізм регуляції еректильної функції - це складний багатоступінчастий процес. В цілому механізм ерекції можна представити в наступному вигляді:
Еротичні стимули за допомогою кори головного мозку створюють в базальних гангліях процеси проеректільной спрямованості. Програма, створена ЦНС, реалізується завдяки периферичним механізмам ерекції. Основним з них є розслаблення гладких елементів печеристих тіл і кавернозних артерій. Ключем до виникнення останньої є концентрація вільного саркоплазматического кальцію. Медіатори ерекції діють через її зниження, а їх антагоністи, навпаки, викликають підвищення останньої. Основним про-еректильної медіатором є оксид азоту (N0), ефект якого опосередкований системою гуанілат-ціклаза - цГМФ. Вазоактивний інтестинального пептид і простагландин Е1 грають додаткову роль допомогою аденілат- ціклазной системи. Серед їх антагоністів необхідно назвати ендотелії, вазопресин, кальцітоііі і нейропептид Y. У розвитку детумесценціі беруть участь також фосфодіестерази - ферменти, що руйнують циклічні мононуклеотиди (цГМФ і цАМФ). Найбільше значення в гладком'язових структурах статевого члена має фосфодіестерази 5 типу. Інтерес представляють механізми регуляції кальцієвої чутливості, а також функціонування особливих міжклітинних контактів - нексусов. Фазні зміни в діяльності системи регуляції і відповідні коливання гладеньком'язового тонусу забезпечують узгоджене протягом ерекції.
З точки зору нейрофізіології в механізмі ерекції беруть участь три периферичних механізму: парасимпатичний «судинний» механізм, симпатичний «гальмівний» механізм і соматомоторним «м'язовий» механізм. Вегетативна нервова система регулює тонус гладкої мускулатури артеріол і трабекул статевого члена. Дана регуляція полягає у визначенні об'єму циркулюючої крові в кавернозної тканини.
Таким чином, вплив парасимпатичного «судинного» механізму призводить до розслаблення гладких елементів кавернозної тканини, заповнення артеріальною кров'ю лакун, що, в свою чергу, веде до здавлення субтунікальних і емісарні венул і блокування відтоку крові із статевого члена. На противагу цьому, симпатичний гальмівний механізм призводить до підвищення тонусу артеріол, що зменшує кровотік в кавернозної тканини. Соматомоторним «м'язовий» механізм реалізується через вплив на бульбокавернозньте і ішіокавер- нозний м'язи, представлені поперечно мускулатурою, за допомогою промежинного нерва. Це частина швидше «довільній», ніж вегетативної нервової системи, хоча вона зазвичай порушується рефлектор- але, а не, але бажанням.
Існує кілька систем, що регулюють механізм ерекції:
- Центральна нервова система.
- Вегетативна нервова система.
- Ні-адренергічні, що не-холенергіческіх система.
- Гормональна система.