біосинтез гормонів

Біосинтез Т3 і Т4 протікає в фолікулах щитоподібної залози, які є її основними морфофункціональними одиницями (див. Рис. 8). При цьому в біосинтетичних процесах беруть участь як епітеліальні клітини, що утворюють стінки фолікулів, так і колоїд, що заповнює їх порожнину. Освіта гормонів в щитовидній залозі представлений складний багатокомпонентний процес, що включає ряд щодо незалежних один від одного і просторово роз'єднаних етапів, що інтегруються в єдине ціле фолікулярним апаратом залози.

Єдиний процес біогенезу тиреоїдних гормонів складається з наступних етапів: 1) фіксації йодидов крові залозою і їх окислення до елементарного йоду; 2) синтезу специфічного білка біосинтезу гормонів - тиреоглобуліну і йодування його тірозілових залишків елементарним йодом, 3) освіти гормональних йодтиронінів з йодованих тірозілових залишків на молекулі тиреоглобуліну; 4) відщеплення тиреоїдних гормонів від білка (рис. 29).

Фіксація йодидов крові в залозі - необхідний етап формування структури йодовмісних тиреоїдних гормонів, що вимагає надходження достатньої кількості йоду з їжею і питною водою, яке забезпечувало б нормальну концентрацію йодидів в крові (0,1-0,5 мкг%). У людини мінімальна добова потреба в йоді дорівнює 50-75 мкг, а оптимальна - 120 мкг. Якщо ця потреба в алиментарном йоді не задовольняється, то в організмі може розвиватися йодідного недостатність, що призводить до зниження синтезу тиреоїдних гормонів, патологічної гіпофункції щитовидної залози.

Так, в деяких районах земної кулі питна вода і грунт містять мало йоду. В результаті у жителів цих районів часто розвивалася патологічна недостатність щитовидної залози у формі ендемічного зобу (розростання залози, затримка росту і розвитку, порушення терморегуляції). Хворі ендемічним зобом в разі своєчасного діагнозу захворювання швидко одужують при лікувальному призначенні їм препаратів йоду.

Мал. 29. Біосинтез тиреоїдних гормонів:

1 - кров, 2 - клітини фолікула, 3 - порожнину фолікула, 4 - тиреоглобулін

Щитовидна залоза має здатність активно і швидко захоплювати йодиди з крові, міцно і довго акумулювати їх, що може використовуватися для оцінки її функціонального стану при застосуванні радіоактивного 131I.

В результаті захоплення йодидів концентрація іонів йоду в залозі приблизно на два порядки вище, ніж в плазмі крові, а їх кількість становить приблизно l / з від загальної кількості йоду в організмі. Процес захоплення йоду фолікулами щитовидної залози складається з двох відносно автономних стадій: 1) енергозалежного (активного) транспорту іонів йоду з крові в епітеліальні клітини; 2) ферментативного окислення захоплених епітелієм йодідного іонів до молекулярного йоду (2 1

Перша стадія гальмується інгібіторами аеробного тканинного дихання (ціанідами, азиди, сеніті і ін.) І інгібіторами окисного фосфорилювання (2,4-Дінітрофенол, 2,4,6-тринітрофенолу і ін.). Гальмування транспорту I- пригнічує біосинтез тиреоїдних гормонів. Гормон гіпофіза ТТГ значно збільшує активне перенесення йодидов з крові в залозу, посилюючи синтез в ній гормонів, і впливає на інші етапи біосинтезу гормонів. Друга стадія відбувається, мабуть, і в клітці, і в колоїді (внеклеточно) під впливом гемінових ферменту йодідпероксідази (Туракулов і ін. 1972).

Її значення зводиться до безпосередньої підготовки процесів йодування тирозинових кілець, який здійснюється тільки 1г, але не йодидами. Стадія накопичення йоду в залозі гальмується іншим типом антитиреоїдних (тиреостатичних) з'єднань. До них, зокрема, відносяться сірковмісні речовини, які гальмують йодідперодоксідазную реакцію: похідні тиоурацил (метил і пропилтиоурацил), тіосечовина, 5-вініл-2-тіооксазолідон (похідне прогойтріна, що міститься в рослинах сімейства капустяних) і деякі інші сполуки. Ці антитиреоїдні агенти, блокуючи утворення елементарного йоду і його включення в органічну форму, не зачіпають початковий процес активного захоплення йодидів епітеліальними клітинами.