биопсихосоциальную моделі

Відомий радянський психіатр Г.Є. Сухарева ще в 1936 році писала, що «поступово дилема ендо- або екзогенного походження шизофренії перестає бути альтернативною».

Більшість психіатрів визнають модель «вразливість - стрес» в якості основної моделі генезу психічних розладів.

З яких причин може розвинутися шизофренія?

Останнім часом багато дослідників вважають, що шизофренія - захворювання нервової системи, при якому патологічний процес починається дуже рано (в період дозрівання плоду або в момент народження дитини). Компенсація не дозволяє проявитися цієї аномалії до періоду статевого дозрівання, але з початком ендокринних зрушень і формуванням особистості дисфункція мозку дає про себе знати. Імовірність збою нервової системи різко підвищується в затяжний ситуації стресу і несприятливих для особистості подій життя.

«Психопатологічний діатез»

Зарубіжний термін «уразливість» частково відповідає вітчизняному поняттю «психопатологический діатез». Витоки уявлення про діатезі слід шукати в роботах патофізіологів.

Як відомо, А.В. Снежневский (1972), говорячи про схильність до психічної хвороби, користувався поняттям pathos, на противагу поняттю nosos, відповідному дебюту психічного розладу. «Шизофренічний діатез», з точки зору цього психіатра, в першу чергу акцентують увагу на таких особливостей особистості, як шизоидность і дисгармоничность.

У концепції «передхвороби» С.Б. Семічова (1987), роботах Г.В. Козловської та А.В. Горюнова (1986), присвячених «шизотипический діатезу», преморбід розглядався в ширшому плані, включаючи в себе і стану «передхвороби», яке визначається дезінтеграцією, діссоціірованностью і дефіцітарние різних сфер психіки.

Н.С. Шейніна (1985) з урахуванням динаміки проявів «психопатологічного діатезу» виділяє три його основні форми: епізодичну, проміжну і константну.

Епізодична форма представлена ​​різними щодо короткочасними дисфункціональними станами, що характеризуються неглибоким рівнем психопатологічних порушень і їх відставлений в часі від початку Аутохтонние розвитку хвороби. Дослідження цих станів в анамнезі хворих на шизофренію дозволило їх розділити на дві групи: «ранні», що зустрічаються найбільш часто і виявляються до семирічного віку, і «пізні», що виникають в шкільні роки. До ранніх проявів психопатологічного діатезу відносяться: психомоторні порушення (гипердинамический синдром, заїкання, нав'язливі стани та ін.), Неспецифічні розлади сну (труднощі засинання, поверхневий сон, кошмарні сновидіння, сноговоріння) і епізоди переживання страху (дитячі фобії, абстрактні і химерні за фабулою переживання). Пізні прояви епізодичній форми включають з себе: «диссомнические» форми порушення сну (снохождение, раптові пробудження з почуттям страху і відчуттям «польоту в прірву»; «шізотропнимі» епізоди порушення мислення і сприйняття, короткочасні рудименти психотичних розладів (парейдолии, елементарні обмани слуху, локальні сенестопатии, метаморфопсії; деперсонализационности-дереалізаціонние розлади, прояви інтелектуальної неспроможності, надцінні ідеї сенситивного характеру) і «аффектотропние» зовні н мотивовані спади настрою і активності (затяжні астенічні стани).

Проміжна форма психопатологічного діатезу є прояви реактивної лабільності: психогенно обумовлені короткочасні зміни самопочуття і поведінки, з надмірним «масштабом» реакції щодо викликала їх. У дошкільному віці - це астенодістіміческіе (субдепрессівние) епізоди з різким погіршенням сну і апетиту, плаксивість і дратівливістю. У шкільному віці-це психосоматичні та істеричні реакції.

Тотальна дефицитарность проявляється вираженим психічним інфантилізмом (емоційно-вольові прояви, судження і оцінки, здатність до синтезу, критичного осмислення ситуації і своїх здібностей, при збережених операціональних можливості. Крім того, для тотальної дефицитарности характерна пасивність всіх психічних проявів, слабкість спонукань при певної емоційної нівелювання .

Парциальная дефицитарность проявляється дисгармонією розвитку інтелектуальної (затримка в мовному розвитку, нерівномірність розвитку з ознаками дисграфии, дислексії, дислалии, дискалькулии), емоційної (слабка насиченість і недифференцированность емоційних переживань, «емоційна бідність»), «енергетичної» (затримка в розвитку моторики, зниження інтенсивності спонукань, не різко виражені ознаки безініціативності, загальна загальмованість), комунікативної (страх перед спілкуванням і труднощі входження в будь-який колле ктив) і сексуальної сферах.

Модель «Уразливість-стрес»

Модель «вразливість - стрес»

Модель розвитку шизофренії можна сьогодні уявити наступним чином.

Спадкова схильність ( «гени сприйнятливості») і патогенні пренатальні і постнатальні фактори призводять до слабкості нервової системи (структурно-функціональна, НЕЙРОХІМІЧНІ), нейропсихологічні і нейрофизиологическим відхилень (труднощі концентрації уваги, погіршення робочої пам'яті, зниження виконавських функцій, актуалізація латентних ознак, зміна викликаних потенціалів P300, рухів очей і ін.), які під вплив чинників навколишнього середовища, різних стресорів сприяють прояву симптомо в шизофренії, її дебюту і маніфестації.

Як зазначалося раніше, підвищена крихкість, уразливість структур мозку, можливо, сформувалася в результаті генетичної схильності (проліферація нейронів, спотворений процес їх міграції, диференціації, ранній апоптоз) або раннього пошкодження деяких структур мозку зовнішніми факторами (пренатальні вірусні інфекції, пренатальні ускладнення типу гіпоксії і ін.), часто відзначається у потенційно хворих на шизофренію. Можна говорити про змінений процесі дозрівання мозку хворого на шизофренію на ранньому етапі онтогенезу.

R. Meehl (1962) в своїй роботі «Шізотаксія, шізотіпія, шизофренія» розглядав виникнення шизофренії як результат взаємодії декількох факторів: «шізотаксіческого мозку», що характеризується генетично обумовленою недостатністю синапсів; полигенно обумовленої схильності індивідуума до формування тривоги і гіпогедоніі; факторів зовнішнього середовища. Під «шізотаксіческім мозком» розумілася якась генетична вразливість ( «шізотаксія»), під «шізотіпіей» предболезненное стан або психопатологический діатез.

До захисних факторів, поряд з двома останніми, ймовірно, можна віднести і терапію психотропними засобами.

Родичі хворого на шизофренію у відповідь на його психічний розлад часто формують відповідні механізми психологічного захисту. Якщо вони неефективні, то по відношенню до хворого часто висловлюють критичні зауваження, виявляють ворожість або спостерігається надмірна залученість в переживання хворого, що за механізмом позитивного зворотного зв'язку призводить до посилення психопатологічної симптоматики і провокує рецидив захворювання.

Когнітивний дефіцит призводить до зниження психологічних можливостей людини. Копінг впливає на характер оцінки події, ступінь патогенності зовнішніх подій і рівень вразливості.

Сучасні дослідження демонструють зв'язок між копінг і особистісної оцінкою, яка, ймовірно, обумовлена ​​двома обставинами: пам'яттю на останній епізод копінга або «персональної копінговий ефективністю» (Neufield R. 1976) і наявністю когнітивного контролю (Lazarus R. Averill J. 1972).

Відзначимо, що спочатку модель «вразливість - стрес» була запропонована имено для пояснення генезу шизофренії, а в подальшому перенесена і на інші психічні розлади.