Бактеріально-токсичний шок

Вперше згадка про бактеріальному шоці зустрічається в кінці минулого століття, але тільки з середини XX століття було звернено увагу на можливість виникнення особливого виду шоку у акушерських хворих, викликаного бактеріальними токсинами і не пов'язаного з втратою крові. Клінічна картина і патологоанатомічні зміни при цьому виді шоку були незвичайними і не могли бути пояснені відомі-ми причинами. Це спонукало, поряд з травматичним, анафілактичним, гиповолемическим і ін. Особливо виділити так званий ендотоксичний або бактеріальний шок. Особливості перебігу привели до спроби пояснити його ха-рактером збудника і основний мікрофлорою - грамнегативної (кишкова паличка, протей та ін.). Однак в даль-нейшем з'ясувалося, що бактеріальний шок може викликати-ся і грампозитивної мікрофлорою (стафілококами, клостридії, пневмококами, менингококками) і протікає він важче. Летальність при ньому досягає 75-80%, в той час як при ендотоксичний шоці - 60-70%. Особливо несприятливий результат при інфекції синьогнійної палички.

Таким чином, особлива форма перебігу інфекційного процесу пов'язана не з будь-якою специфічною збудіте-лем. Основним патогенетичним ланкою є властивість грамнегативнихбактерій виділяти при руйнуванні ендо- токсин, який пошкоджує капіляри, викликає колапс і коагулопатіческім синдром. Значення цієї форми заболева-ня збільшується в зв'язку з тим, що серед усіх хворих з бактеріально-токсичним шоком близько 65% становлять акушерські хворі (септичний метроендометрит в резуль-таті внебольничного аборту і в післяпологовому періоді, хориоамнионит, пієлонефрит).

Це пов'язано в основному з двох причин. Перш за все в вагітної матці при патологічних станах створюються ідеальні умови для розвитку мікрофлори і надходження її в кровоносне русло, що пов'язано з роллю матки як вхід-них воріт інфекції та при виникненні, наприклад, метроендометріта - з великою площею для резорбції бактери-альних токсинів. Крім того, у септичних хворих возника-ет полірезистентність до більшості антибіотиків, що пов'язано з необхідністю їх призначення у великих дозах. Подібна тактика антибіотикотерапії може призвести до мас-пасивного руйнування бактерій в організмі з звільненням великої кількості токсину, здатного викликати або усуги-бити бактеріально-токсичний шок.

Основним патофизиологическим механізмом, викликаю-щим септичний шок і його клінічні прояви, є порушення гемодинаміки у вигляді невідповідності (діспропор-ції) між зменшенням ОЦК і ємністю судинного русла. Цей процес має фазовий характер. Слід виділяти 4 стадії розвитку бактеріально-токсичний-ського шоку.

Виникає вазоконстрикция, що супроводжується відкритому-ством артеріовенозних шунтів і зниженням кровотоку в ка-піллярах. Вазоконстрикция (завдяки підвищенню рівня ендогенних катехоламінів) є провідною «захисної» реакцією на певний час, що призводить у відповідність ОЦК і ємність судинного русла, дозволяє скоротити міні-мінімальний рівень кровопостачання серця і мозку, нормальний артеріальний тиск при зниженому хвилинному обсязі серця.
Розширення судинного простору і наростаюча гіпоксія тканин стимулюють відкриття додаткової частини капілярів, які не функціонують (функціонуючих циклу-ми) при фізіологічних станах організму. Капілярний русло складає значну частину кровотоку (5-15%), тому його збільшення сприяє ще більшому несоответ-ствию між ОЦК і ємністю судинного русла. У результа-ті розвивається прогресуюче уповільнення периферичного кровотоку. Одночасно погіршується центральна гемодіна-міка - знижуються венозний повернення, хвилинний обсяг серця і артеріальний тиск.
Виникає дисеміноване внутрішньосудинне сверт-вання крові. Значна роль в активації системи згортання належить тромбопластину, що вивільняється в результаті аглютинації і гемолізу секвеструвати еритроцитів. Освіта фібринових тромбів в перифери-зації кровотоці остаточно порушує тканинну перфузію. Створюється важкий місцевий молочно-кислий ацидоз з після-дме некрозом тканин. Прогресуюча коагулопатія споживання на цьому етапі розвитку шоку може стати причиною масивної кровотечі.
Незворотний шок - на цій стадії як реакція на дисеміноване внутрішньосудинне згортання відбувається із-дит активація фібринолітичної системи, фібринові тромби лизируются і не перешкоджають кровотоку, але зраді-ня в органах до цього часу стають вже незворотними.

Аналіз випадків бактеріально-токсичного шоку, закон-чівшіхся виникненням гострої ниркової недостатності (ГНН) або без такої, показує, що тільки рання ді-агностика цього захворювання може визначити благопр-ятний результат. На жаль, повсюдно найчастіше хворі поступають з прогресуючим захворюванням, але в багатьох випадках бактеріально-токсичний шок може виникнути і в стаціонарі, в процесі лікування сепсису.

В основному він виникає після лихоманить внебольничного аборту. При надходженні хворий, крім вивчення анамнезу, загального і гінекологічного дослідження, включаючи огляд шийки матки за допомогою дзеркал, необхідне проведення сле-дмуть заходів:

Мати у хворої «відкриту вену» (голка повинна бути досить великого діаметра) на випадок термінової необхідності інфузійної і трансфузійної терапії.
Вводять катетер в сечовий міхур для постійного вимірювання діурезу, поряд з урахуванням кількості введеної в організм рідини.
Проводять підрахунок числа тромбоцитів, формених елементів крові, гематокриту, фібриногену, протромбіну си-комірчики, часу згортання крові.
Досліджують рН і електроліти сироватки.
Крім звичайного дослідження сечі, виробляють ана-ліз на уробилин.
Рентгенологічно досліджують грудну клітку і брюш-ву порожнину.
Відправляють на бактеріологічне дослідження кров, сечу, виділення з цервікального каналу і дренованих ран.
Щогодини стежать за артеріальним тиском, пульсом, частотою дихання, температурою тіла, виділенням сечі і будь-якими змінами свідомості.

Патогномонічними ознаками можливості початку бак-матеріальних-токсичного шоку є поєднання порушення свідомості (неадекватність поведінки), легеневої недостатність-ності (задишка) і високої лихоманки.

Класичні ознаки прогрессирующе-го бактеріально-токсичного шоку: гіпо-тонія в поєднанні з лихоманкою або зі зниженням температу-ри тіла, озноб, тахіпное і інші респіраторні порушення, тахікардія, прогресуюча олігурія (сечі виділяється менше 20 мл / год), холодна волога шкіра , акроціаноз, жовто-ха, порушення психіки, ознаки порушення згортання крові. Температура тіла нормальна або знижена.

Допомагають підтвердити діагноз дані лабораторних ис-ліджень - зниження рН крові, зміна газового соста-ва крові (зниження PO2 і підвищення PCO2), підвищення рівня сечовини крові, зниження в сироватці крові рівня натрію, калію, підвищення гематокриту, зниження числа тром-боцітов, фібриногену і протромбіну сироватки, рівня осно-ваний і ін.

Як для діагностики, так і для оцінки ефективності лікування має значення вимір центрального венозногодавленія. У нормі воно знаходиться в межах 0,29 - 0,98 кПа (3 - 10 см вод. Ст.). При гиповолемическом шоці воно - на нижній межі норми або знижений; у хворих з бактери-ально-токсичним шоком - на верхній межі норми або підвищений.

Своєрідним проявом бактеріально-токсичного шоку є динаміка температури тіла. Вона нормальна або знижена, набуває неправильний характер з беспор-дочно добовими коливаннями; в міру виведення хворих з шоку відбувається підвищення температури тіла до високих (рідше субфебрильних) цифр. У деяких випадках гіпертер-мія виникає тільки при розвитку вторинних септичних вогнищ.

Поразка судин і згортання крові приво-дит до появи на шкірі геморагічної висипки, різної величини крововиливів, іноді шкірних виразок, некрозів. Зустрічається і гнійничкові висипання. Крововиливи виникають також у слизовій оболонці носа, рота, шлунково-кишкового тракту. Вони призводять до кривавої блювоти, кривавому стільця, носових кровотеч.

Спостерігаються також важкі зміни з боку нервової системи. Поряд з гіподинамією, втратою свідомості, можуть бути психомоторне збудження, психози, судоми. У деяких випадках виникнення психозу виявляється першою ознакою що розвивається септичного шоку.