Багатообіцяючий прогрес у створенні нового лікування цукрового діабету i типу
Нове дослідження вчених з Університету Уппсали показало багатообіцяючий прогрес у використанні протизапального цитокіну для лікування цукрового діабету I типу.
Репрезентативне зображення острівців підшлункової залози мишей з цукровим діабетом, які не отримували ІЛ-35 (ліворуч) і які отримували ІЛ-35 (праворуч). Коричневий колір представляє виробляють інсулін бета-клітини. Нове дослідження вчених з Університету Уппсали показало багатообіцяючий прогрес у використанні протизапального цитокіну для лікування цукрового діабетаI типу. Дослідження показало, що введення інтерлейкіну-35 мишам з цукровим діабетомI типу обертає назад або виліковує захворювання, підтримуючи нормальний рівень глюкози крові та імунну толерантність.
Цукровий діабет I типу - це хронічне захворювання, яке призводить пацієнтів до залежності від довічних щоденних ін'єкцій інсуліну.
У Швеції кожен день діагностується приблизно 2 нових випадки цього захворювання. Інсулін - це гормон. Який виробляється бета-клітинами підшлункової залози. Інсулін необхідний для запобігання шкідливого підвищення рівня глюкози крові.
Точна причина цукрового діабету I типу все ще невідома, проте він вважається аутоімунним захворюванням, яке виникає, коли наша власна імунна система помилково нападає і знищує здорові клітини.
Ймовірно, при цукровому діабеті I типу інфекційний процес і / або інші невідомі чинники запускають напад імунних клітин, яке, в кінцевому підсумку, призводить до недостатнього виробництва інсуліну.
У новому дослідженні доктор Кайлаш Сингх, аспірант науково-дослідницької групи професора Стеллана Сендлера в відділенні медичної клітинної біології в Університеті Уппсали, вивчив дії імунних регуляторних Т-клітин в мишачих моделях цукрового діабету I типу.
Дослідження показало, що імунні регуляторні Т-клітини в умовах цукрового діабету I типу змінюють свої функції, виробляючи прозапальні руйнують білки замість захисних протизапальних білків, таких як інтерлейкін-35 (ІЛ-35).
«Це підтверджує те, що хороші хлопці стають поганими на початку розвитку цукрового діабету I типу, і, таким чином, наші імунні клітини руйнують бета-клітини», - говорить доктор Кайлаш Сингх.
Крім того, у пацієнтів з цукровим діабетом I типу спостерігалася більш низька концентрація ІЛ-35, в порівнянні зі здоровими людьми. Ці дані можуть підтверджувати те, що ІЛ-35 може грати дуже важливу роль у розвитку цукрового діабету I типу у людей.
Крім цього, дослідники виявили новий механізм, який пояснює, як імунні регуляторні Т-клітини змінюють своє призначення в умовах цукрового діабету I типу.
Науково-дослідна група професора Сендлера протестувала, чи може ІЛ-35 також пригнічувати розвиток цукрового діабету I типу і звертати назад вже наявний діабет.
Для того, щоб викликати цукровий діабет I типу у мишей, вчені вводили їм хімічну сполуку під назвою стрептозоціна. У цих мишей розвивалися ознаки цукрового діабету I типу та високі рівні глюкози крові, подібно до цього захворювання у людей.
Ін'єкції ІЛ-35, проведені після індукції захворювання, попереджали розвиток цукрового діабету I типу. Вражаюче було те, що ін'єкції ІЛ-35 мишам, які були діабетичними протягом двох днів підряд, нормалізували рівні глюкози крові.
Науково-дослідна група успішно вивчила ІЛ-35 в іншої моделі цукрового діабету I типу, так званих NOD-мишах (non-obese diabetic mouse). Переривання лікування ІЛ-35 не приводило до повернення цукрового діабету в будь-який з мишачих моделей.
Результати заохочують проведення подальших досліджень по використанню ІЛ-35 для лікування цукрового діабету I типу та пропонують нові ідеї про те, чому імунні регуляторні Т-клітини не протидіють розвитку цього захворювання.
«Щоб поліпшити наші знання, ми вперше показали, що ІЛ-35 може повернути назад уже існуючий цукровий діабет I типу в двох різних мишачих моделях, і що концентрація конкретного цитокина нижче у пацієнтів з цим захворюванням, в порівнянні зі здоровими людьми.
Також ми надали ідеї про новий механізм - як імунні регуляторні Т-клітини змінюють своє призначення при аутоімунних захворюваннях », - сказав доктор Кайлаш Сингх.