Алгоритм диференціальної діагностики захворювань серцево-судинної системи, що супроводжуються
Глава 3. Алгоритм диференціальної діагностики захворювань серцево-судинної системи, що супроводжуються перевантаженням (гіпертрофією) лівих і правих відділів серця
3.1. Диференціальна діагностика станів, що супроводжуються гострою та хронічною перевантаженням (гіпертрофією) лівих відділів серця
Стан, пов'язане з гострою та хронічною перевантаженням лівих і правих відділів серця є найважливішими проявами патології серцево-судинної системи. При цьому гостра недостатність відділів серця супроводжується феноменом миогенной дилатації, хронічне перевантаження характеризується проявом гіпертрофії. Генез даних станів може бути обумовлений за рахунок первинного ураження міокарда при інфекційно-запальних, иммунопатологических, дисметаболічних, дегенеративних процесах (кардіальний генез), а також у випадках вторинного ураження міокарда обумовленого екстракардіальними факторами.
Принципи етіопатогенетичної і клінічної диференціальної діагностики гострих і хронічних перевантажень лівого шлуночка представлені на схемах 3.1.-3.5. і в таблицях 3.1.-3.3.
ЕКГ-ознаки перевантаження (гіпертрофії) лівого шлуночка:
Високі зубці R у відведеннях V5 -V6 і дуже глибокі зубці S відведеннях V1 -V2.
У відведеннях V1 -V2 є S або QS, а в відведеннях V5 -V6 -Rs або qRs.
Зниження сегмента ST і інверсія зубця Т в деяких або у всіх відведеннях I-II стандартних, аVL, aVF, V4 -V6.
Збільшення часу збудження шлуночка - розширення інтервалу Q-R відведеннях V5 -V6. розширення комплексу QRS.
Зубець R у аVL> 11 мм (при горизонтальному положенні серця); зубець R в аVF> 20 мм (при вертикальному положенні серця).
Зубець RV5 або RV6> 26 мм.
Зубець SV1 (V2) + RV5 (V6)> 35 мм.
Патофізіологічні механізми набряку легенів
Проникнення рідини з капілярів в інтерстицій легких визначається відмінностями проникності ендотелію для води, невеликих іонів, протеїнів, балансом між гідростатичним і онкотичного тиску крові. Факторами, що сприяють накопиченню рідини в інтерстиції, є підвищення гідростатичного тиску, зниження онкотичного тиску крові, підвищена проникність капілярів і порушення лімфатичного дренажу легеневої тканини. Відповідно до гіпотези Старлинга, поява одного із зазначених факторів або їх поєднання веде до розвитку ОЛ при різних патологічних станах (табл.3.3.).
Причини і фактори розвитку набряку легенів
Підвищення капілярного тиску в легенях
Лівошлуночкова недостатність (інфаркт міокарда, кардіосклероз, гіпертонічний криз, кардіоміопатії, аортальнийстеноз, деякі вроджені вади, ін.);
Мітральний стеноз;
Локальний і / або констриктивний перикардит;
Міксома лівого передсердя;
Тромбоз лівого передсердя;
Тромбоз легеневих вен.
Капілярна г іпертензія легких при нормальному венозному тиску
Гіпоксичні стани (високогір'ї, професійні умови);
Збільшення обсягу плазми крові.
Гостра легенева гіпертензія
Гіперкінетичний статус (тиреотоксикоз);
Тромбоемболія легеневої артерії;
Колагенові захворювання;
Ідіопатична легенева гіпертензія (хвороба Аерза);
Внаслідок вивільнення катехоламінів (захворювання центральної нервової системи, ін.).