34 Левіша

- сукупність клінічних проявів, обумовлених хронічною оклюзією в області біфуркації черевної частини аорти і клубових артерій. Найбільш часто зустрічається у чоловіків у віці 40-60 років.

До числа вроджених відносяться гіпоплазія аорти і фіброзно-м'язова дисплазія клубовихартерій.

З придбаних найбільш часті атеросклеротичнеураження (88-94%), неспецифічний аортоартеріїт (5-10%), значно рідше постемболіческая тромбоз і ін.

Патогенез порушення кровообігу обумовлений ступенем і протяжністю оклюзії аорти та клубових артерій, що різко зменшує обсяг кровотоку в органи тазу та нижні кінцівки. Тому на перших етапах захворювання ішемія виникає під час функціонального навантаження, а при прогресуванні процесу - і в спокої. Провідне прояв захворювання - зниження перфузійного тиску в дистальному судинному руслі і порушення мікроциркуляції, а потім і обмінних процесів в тканинах. У компенсації порушень гемодинаміки велике значення має розвиток колатерального кровообігу.

При синдромі Леріша. обумовленому атеросклерозом, максимальні зміни спостерігаються в області біфуркації аорти і в місці відходження внутрішньої клубової артерії. Часто є виражений кальциноз стінки аорти і артерії, у багатьох випадках - пристінковий тромбоз. При неспецифічному аорто-артериите також в першу чергу вражається аорта. Для цього захворювання характерне різке потовщення стінки аорти за рахунок запалення зовнішньої, середньої і реактивного потовщення внутрішньої оболонок. Нерідко відзначається кальциноз стінки аорти.

Клінічна картина залежить від протяжності ураження і ступеня розвитку колатерального кровообігу.

4 ступеня ішемії: I - початкові прояви; IIA - поява переміжної кульгавості через 200-500 м ходьби; IIБ - поява переміжної кульгавості менш ніж через 200 м ходьби; III - болі менш ніж через 25 м ходьби або в спокої;

IV - наявність виразково-некротичних змін.

Першим симптомом синдрому Леріша зазвичай є болі, які виникають в литкових м'язах при ходьбі. Практично 90% хворих з синдромом Леріша звертаються до лікаря з приводу переміжної кульгавості. Чим проксимальніше поразкуаорти і менше змінено дистальное русло (наприклад, при ураженні аорти лише на рівні нижньої брижової артерії), тим краще компенсація кровообігу. При середніх і високих оклюзія аорти болю локалізуються в сідничних м'язах, в попереку і по заднелатеральной поверхні стегон (висока кульгавість). Крім того, хворі відзначають похолодання, оніміння нижніх кінцівок, випадання на них волосся і повільне зростання нігтів. Іноді спостерігається і атрофія нижніх кінцівок. У 20-50% хворих чоловіків настає імпотенція. Перебіг прогресуюче. У хворих до 50 років синдром Леріша розвивається більш швидкими темпами, ніж у хворих старше 60 років.

Діагноз синдрому Леріша

в більшості випадків встановлюють на підставі огляду, пальпації і аускультації, а також результатів інструментальних методів дослідження.

Відзначаються зміна забарвлення шкіри нижніх кінцівок,

зниження шкірної температури.

При IV ступеня ішемії з'являються виразки і вогнища некрозу в області пальців і стоп

При пальпації відсутня пульсація стегнової артерії. У випадках оклюзії черевної частини аорти не визначається її пульсація на рівні пупка.

За допомогою інструментальних методів дослідження -

сфигмография - оцінюють зниження і запізнювання магістрального кровотоку по артеріях нижніх кінцівок.

Ультразвукова доплерографія дозволяє оцінити характер кровотоку по стегнових і підколінних артеріях. Важливим показником є ​​лодижечно індекс (відношення АТ на стопі до АТ на променевої артерії), який в нормі дорівнює 1,1-1,2. При індексі менше 0,8 з'являються ознаки переміжної кульгавості, а менше 0,3 - виразково-некротичні зміни.

Диференціальний діагноз проводять з

і попереково-крижовий радикуліт. При облітеруючому ендартеріїті уражаються судини гомілки, пульсація стегнових артерій збережена, відсутня систолічний шум над судинами, вік хворих зазвичай менше 30 років. При попереково-крижовому радикуліті є больовий синдром, який більш виражений по зовнішній поверхні стегон і не пов'язаний з ходьбою, пульсація магістральних артерій збережена і відсутня судинний шум.

Лікування синдрому Леріша.

При наявності ішемії нижніх кінцівок I-IIA ступеня лікування консервативне. Застосовуються гангліоблокірующіе препарати (мідокалм, булатол, васкулат), холинолитические (падутін, андекалин, пріскол, вазоластін), судинорозширювальні препарати (папаверин, но-шпа, никошпан, компламян). Препарати призначають курсами протягом 1-3 міс. Для поліпшення мікроциркуляції проводять лікування реополіглюкіном (внутрішньовенно до 800 мл через день, 5-10 вливань), призначають курантил, ацетилсаліцилову кислоту. Застосовують гіпербаричної оксигенації, струми Бернара на поперекову область і на нижню кінцівку, курсами по 6-10 процедур. Рекомендується санаторно-курортне лікування; сірководневі, вуглекисло-сірководневі ванни, лікувальна фізкультура.

Показанням до реконструктивної операції на судинах є ішемія кінцівок IIБ, III і IV ступеня.

Протипоказання - повна непрохідність артерій гомілки і стегнових артерій за даними ангіографічної дослідження, інфаркт міокарда, інсульт в терміни до 3 міс. серцева недостатність III стадії, цироз печінки, ниркова недостатність. При оперативному лікуванні синдрому Леріша використовують в основному два види операцій: резекцію судин з протезуванням і шунтування. Резекцію аорти виконують при її оклюзія і різкому стенозі, шунтування - частіше при збереженні прохідності клубовихартерій (див. Кровоносні судини).

Прогноз при синдромі Леріша. Після операції клінічні прояви синдрому Леріша зникають, відновлюється працездатність. Сприятливі результати реконструктивних операцій у 70% хворих з хорошим станом дистального русла зберігаються до 10 років.