Зруйнований мієлін може відновлюватися - нейроновості

Вчені з Університету Каліфорнії в Сан-Франциско успішно провели ряд експериментів з відновлення втраченого мієліну у мишей з розсіяним склерозом. Показано, що регенерація мієліну не тільки захищає здорові нейрони, але й дозволяє повернути до роботи пошкоджені нервові клеткі.Статьюоб цьому можна знайти в науковому журналеeLife.

В основі такого захворювання як розсіяний склероз лежить «атака» оболонок нейронів власними імунними клітинами. Через це втрачається здатність нейронів передавати нервові імпульси. Мієлінова шар, який покриває довгі відростки нейронів, в даному випадку виступає в ролі «проводів», за якими «біжить» нервовий імпульс. Його руйнування уповільнює проходження імпульсу в 5-10 разів і призводить до сліпоти, порушень чутливості, паралічів, когнітивним розладам і іншим неврологічних проблем.

Вчені використовували модель розсіяного склерозу у мишей, при якій здоровим мишам роблять ін'єкцію білка, що міститься в мієлінової оболонці, ініціюючи таким чином аутоімунний відповідь організму, тобто змушуючи імунітет «озброїтися» на власні ж тканини. Новий експеримент спирався на попереднє дослідження, в якому ця ж група вчених виявила кластери мускаринових рецепторів, які допомагають мієліну відновлюватися з олигодендроцитов (гліальних клітин «помічників» в головному мозку). Також взяли до уваги і позитивний ефект у пацієнтів з набряком зорового нерва на прийом блокатора гістаміну під назвою «клемастин».

У нинішній роботі дослідники застосували клемастин спільно з білком, викликає розсіяний склероз у мишей, і показали, що у таких тварин проявлялося значно менше симптомів захворювання, тому що відбувалося відновлення мієлінової оболонки аксонів нейронів спинного і головного мозку.

Деміелінізірованних ділянки спинного мозку мишей, яким вводили клемастин, і групи порівняння. Зеленим кольором показані олігодендроціти, червоним - Т-клітини, макрофаги і мікроглії. Джерело: Chan et al./eLife

«Каменем спотикання» в дослідженні виявилося те, що клемастин діє одночасно на різні види рецепторів і клітин, тому вченим ще треба довести зв'язок між впливом клемастина на олігодендроціти і ослабленням симптомів розсіяного склерозу. Для цього вони по черзі «вимикали» по одному рецептора у мишей і спостерігали за ефектом ліки. В результаті виявлено мускаринові рецептор 1 типу, який і виступає в якості мішені для клемастина і уповільнює розвиток олигодендроцитов з клітин-попередників.

Далі сталося найцікавіше. Спроба вимкнути ген цього рецептора привела до того, що уражені розсіяним склерозом нейрони стали відновлювати свою функцію. Таким чином, вчені довели, що М1 рецептор олигодендроцитов уповільнює ефект ремиелинизации нейронів. На жаль, на даний момент не існує речовини, яке вибірково б блокувало М1 рецептор, але каліфорнійські дослідники заявили про те, що збираються його створити і протестувати на тварин, а також, можливо, на людях.

Текст: Вікторія Зюліна