Жири як джерела енергії
Під час фізичної активності середньої інтенсивності, також як в стані спокою, більше 50% енергії в скелетних м'язах виходить окисленням вільних жирних кислот. Під час тривалої активності частка енергії, що надається окисленням жирних кислот, залежить від інтенсивності занять і фізичної підготовленості організму. При слабких або середніх по інтенсивності фізичних вправах частка енергії від метаболізму жирних кислот може злегка підвищуватися. Під час інтенсивних фізичних занять внесок окислення жирних кислот в загальну продукцію енергії зростає.
З підвищенням інтенсивності фізичної активності від слабкої до середньої і високої вибір джерела енергії також зсувається від жирів до вуглеводів. Шляхом підвищення доступності вільних жирних кислот було показано, що знижує регуляція вуглеводів при аеробних навантаженнях середньої і високої інтенсивності спрямована в основному на глікоген-фосфорилазу, фермент, який регулює розпад глікогену в м'язах. Більш того, активність піруватдегідрогенази також придушувалася при навантаженнях низької та середньої інтенсивності. Тому не дивно, що витривалі спортсмени можуть отримувати більшу частку енергії з жирних кислот.
Сарколеммой скелетного м'яза містить білки-переносники жирних кислот. У волокнах білок, що зв'язує жирні кислоти, несе їх до внутрішньоклітинних місць утилізації. Цікаво, що зниження pH, т. Е. Підвищення метаболічної активності в м'язових волокнах, сприяє розпаду жирних кислот.
Окислення жирних кислот [ред]
В основному окислення жирних кислот відбувається через митохондриальное бета-окислення. Змінена форма бета-окислення для жирних кислот з дуже довгою вуглеводної ланцюжком відбувається в пероксисомах. Мало відомо про внесок пероксісомального бета-окислення в загальний метаболізм жирних кислот. Було показано, що в стані спокою в чотириголового м'язу стегна щури його частка у використанні кисню становить близько 15%. Через високий вміст оксидази в пероксисомах утворюється значна частина Н202 Перетворення вільних жирних кислот в ацил-КоА відбувається в основному на зовнішній мітохондріальній мембрані. Довгі ланцюги ацил-КоА (і неактивні жирні кислоти) не можуть проникати через внутрішню мітохондріальну мембрану. Вони переміщаються у внутрішнє митохондриальное простір, зв'язавшись з карнітином. Після перетину внутрішньої мітохондріальної мембрани ацилкарнітину перетворюється знову в ацил-КоА.
Бета-окислення в мітохондріях відбувається у внутрішньому просторі. При бета-окисленні ацильного ланцюг зменшується в результаті розщеплення між альфа- і бета-вуглеводами, утворюючи ацетил-КоА - вільну жирну кислоту на 2 вуглеводу коротше, ніж на початку циклу, відновлений флавопротеид і 1 НАД Н. Навіть пов'язані вільні жирні кислоти повністю окислюються до ацетил-КоА. Вільні жирні кислоти з непарним числом атомів вуглецю окислюються до пропіоніл КоА. Пропіоніл-КоА перетворюється в сукцинил-КоА - єдиний продукт розщеплення жирних кислот, який може брати участь в гліколізі. Повне окислення пальмитата вимагає 2 АТФ для активації ацетил-КоА і дає в результаті 35 АТФ при подальшому освіті ацетил-КоА і 96 АТФ з 8 ацетил-КоА, які вступають в цикл трикарбонових кислот, даючи на виході 129 АТФ.
Неодноразово повідомлялося про те, що тривалість фізичної активності підвищує обсяг мітохондріального окислення жирних кислот в м'язах. Недавні дослідження показали, що постійне тренування м'язів може активувати пероксісомальное окислення жирних кислот, що дозволяє припустити, що вони можуть активувати і пероксісомальное бета-окислення (рис. 4). Однак є непрямі докази того, що при дуже інтенсивних вправах, в порівнянні зі станом спокою, відносна роль пероксісомального бета-окислення знижується.