Запальні захворювання слизової оболонки глотки, порожнини рота і пародонту

Порожнина рота і глотка - це середовище з високим ризиком розвитку септичних процесів. Проте в нормі існує рівновага між знаходиться в них патогенною мікрофлорою і місцевими та загальними факторами імунного захисту. Порушення цієї рівноваги може призвести до розвитку інфекційних і запальних захворювань (рис. 2).

Особливості імунітету слизових оболонок глотки і порожнини рота

Саме слизові оболонки в силу свого топографічного положення першими піддаються атаці патогенів та взаємодіють з АГ. Слизові оболонки володіють комплексом факторів неспецифічної і специфічної імунної захисту, що забезпечують в більшості випадків надійний бар'єр на шляху проникнення патогенів. На рис. 1 представлена загальна схема організації захисних реакцій слизових оболонок на прикладі слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Незважаючи на складну організацію і досконалість захисних механізмів слизових оболонок, бактеріальні та вірусні патогени нерідко успішно долають усі бар'єри, проникають у внутрішнє середовище організму і викликають захворювання. Цьому можуть сприяти різні зовнішні і внутрішні чинники, що погано впливають на слизову оболонку, зокрема верхніх дихальних шляхів, її захисні механізми. До зовнішніх факторів належать численні шкідливі речовини, що містяться в повітрі, його висока вологість і холод. Останнє є причиною вираженої зимової сезонності гострих респіраторних захворювань. До внутрішніх факторів належать хронічні ураження слизової оболонки в результаті рецидивуючих запальних процесів. В області зарубцювалися епітелію слизової оболонки виникає застій слизу, підвищується в'язкість секрету, що ускладнює його відтік, послаблює його функцію і сприяє розвитку місцевої інфекції. У дітей причиною частих респіраторних інфекцій є також незрілість імунної системи в цілому. Важливий фактор ослаблення захисних реакцій - різні супутні захворювання.

Малюнок 1. Загальна схема захисних реакцій слизових оболонок
1 - шар слизу;
2 - вії;
3 - епітеліоцити;
4 - келихоподібних клітини;
5 - дрібні залози слизової оболонки;
6 - антиген-презентируют клітини
в межах епітеліального пласта;
7 - клітини, які переносять антиген з поверхні слизової оболонки;
8 - лімфатичні фолікули в межах епітеліального пласта;
9 - дендритная клітина;
10 - цитотоксичні СD8 + Т-лімфоцити;
11 - СD4 + Т-хелпери;
12 - активовані і активований В-лімфоцити;
13 - плазматичні клітини, що секретують антитіла;
14 - кровоносну судину;
15 - мігруючі з посудини нейтрофіли;
16 - мігруючі з посудини моноцити / макрофаги;
17 - огрядна клітина.

Подолання імунної відповіді пов'язано також з постійною адаптацією патогена до дії захисних систем господаря. На рис. 2 представлена схема саморегуляції запального процесу.

Фактори захисту слизових оболонок глотки і порожнини рота

Порожнина рота і глотки володіє не тільки загальним імунітетом, однаково захищає всі органи і тканини організму, але і власним місцевим імунітетом, граючим основну роль у захисті від інфекцій. Його значення дуже велике і залежить від багатьох факторів:

від цілісності слизової оболонки;
від змісту захисних речовин, званих імуноглобулінами А, G і M;
від складу слини (вмісту лізоциму, лактоферину, нейтрофілів, секреторних IgA);
від стану лімфоїдної тканини.

Фактори місцевого імунітету порожнини рота і глотки цілісність слизових оболонок

Цілісність слизових оболонок - кращий гарант надійного захисту організму. Пошкоджена поверхня епітеліального пласта легко колонізує бактеріями, які в умовах ослаблення захисних факторів отримують можливість для розмноження.

Механічне очищення рота, здійснювана дією м'язів мови, щік і губ, багато в чому підтримує гігієну доступних місць порожнини рота. Ця очищення істотно полегшується завдяки слині, яка не тільки виконує роль мастила при артикуляції, жуванні і ковтанні, а й сприяє проковтування бактерій, лейкоцитів, фрагментів тканин і харчових залишків.

Слина - це складна суміш клітин і розчинних компонентів.

Підраховано, що кожну хвилину в слину потрапляє приблизно 1 млн лейкоцитів, причому 90% всіх лейкоцитів слини складають поліморфноядерні нейтрофіли. Завдяки своїм бактерицидним властивостям вони активно протидіють мікроорганізмам, які представляють флору порожнини рота.

Малюнок 2. Схема саморегуляції запального процесу

Розчинні компоненти слини

Лізоцим - фермент, що володіє бактерицидною активністю і присутній у багатьох клітинах, тканинах і секреторних рідинах організму людини, наприклад в лейкоцитах, слині і слізної рідини. Разом з іншими компонентами слини, такими як секреторні імуноглобуліни A (slgA), він сприяє знищенню мікроорганізмів в порожнині рота, що дозволяє обмежити їх кількість.
Лактоферин - білок, здатний зв'язувати залізо і володіє бактеріостатичну активність. Пов'язуючи залізо, він робить його недоступним для бактеріального метаболізму. Лактоферин міститься в виділеннях ясенний борозни і місцево секретується поліморфноядерними нейтрофілами.
Різні ферменти, які містяться в слині, можуть бути секреторного походження, а можуть виділятися клітинами і / або мікроорганізмами, що містяться в слині. Функція цих ферментів - участь в травному процесі (амілаза), а також в місцевому механізмі клітинного лізису і захисту (кисла фосфатаза, естерази, альдолаза, глюкуронідаза, дегидрогеназа, пероксидаза, карбоангидраза, камікреін).
Комплемент. Слабка комплементарная активність слини, швидше за все, пов'язана з потоком крові в судинах через десневую борозну.
slgA грають найважливішу роль в місцевій імунному захисті слизових оболонок. Вони пригнічують здатність вірусів і бактерій до адгезії на поверхні епітеліального пласта, не даючи патогенів потрапити в організм. Секретируются плазмоцитами підслизового шару мигдалин і клітинами lamina propria. У слині міститься набагато більше slgA, ніж інших імуноглобулінів: наприклад, в слині, що виділяється привушні залозами, співвідношення IgA / lgG в 400 разів перевищує таке в сироватці крові.

Її називають також рідиною ясенної борозни. Вона виділяється між зубною емаллю і яснами в ясенний борозні в дуже невеликій кількості у здорових людей і досить рясно - у хворих пародонтопатій, образуясь зв'язку із закінченням позаклітинної рідини з запаленої слизової оболонки ясен в порожнину рота.

Клітини рідини ясенної борозни в основному є поліморфноядерними нейтрофілами, причому на різних стадіях пародонтопатии їх число збільшується.

Фактори загального імунітету порожнини рота і глотки

Неспецифічні імунні реакції

Клітинні елементи неспецифічного захисту порожнини рота - в основному поліморфноядерні нейтрофіли і макрофаги. У слині виявлено обидва типи клітин.

Похідні макрофагів. Макрофаги продукують деякі фактори ампліфікації запального процесу або хемотаксису для запальних агентів (Neutrophil Chemotactic Factor of Апарhуlахis, інтерлейкін-1, лейкотрієни, вільні радикали та ін.).
Похідні поліморфноядерних нейтрофілів. Поліморфноядерні нейтрофіли запускають ланцюжок окислювально-відновних реакцій (окислювальний метаболізм>. У слині виявлено супероксідіони, гідроксидні радикали і атомарний кисень, які виділяються клітинами в ході імунних конфліктів і надходять безпосередньо в порожнину рота, де приводять до загибелі захопленої фагоцитами чужорідної клітини. При цьому може загостритися місцевий запальний процес, викликаний агресивним впливом вільних радикалів на клітинні мембрани ясен і пародонту.
Похідні Т-лімфоцитів-хелперів (CD4) Хоча лімфоцити CD4 і є фактором специфічного клітинного імунітету, вони стимулюють і неспецифічний імунітет порожнини рота, виділяючи ряд речовин, головними з яких є:
інтерферон Y - активний запальний агент, що сприяє утворенню на мембранах антигенів гістосумісності класу II, необхідних для взаємодії імунокомпетентних клітин (система HLA);
інтерлейкін-2 стимулятор місцевого імунної відповіді, що діє на В-лімфоцити (підвищуючи секрецію імуноглобулінів), Т-лімфоцити-хелпери і цитотоксини (багаторазово посилюючи місцеві клітинні захисні реакції).

Крім лімфатичних вузлів, розташованих за межами порожнини рота і "обслуговують" її тканини, в ній самій розташовуються чотири лімфоїдних освіти, що розрізняються за своєю будовою і функціями.

Мигдалини (піднебінні і язичні) є єдиними лімфоїдними утвореннями порожнини рота, що мають класичну структуру лімфатичних фолікулів, що складаються з періфоллікулярное В- і Т-клітин.

Плазмоцити і лімфоцити слинних залоз беруть участь в синтезі slgA. У яснах розташовується лимфоидное скупчення, утворене лімфоцитами, макрофагами і поліморфноядерними лейкоцитами, яке відіграє основну роль в імунній конфлікті з бактеріями зубних відкладень.

Отже, основним призначенням лімфоїдної тканини ротової порожнини є перш за все синтез slgA і антибактеріальний захист слинних залоз.

Клітинні елементи специфічного імунітету слизової оболонки

Т-лімфоцити. Залежно від спеціалізації Т-лімфоцити здатні або багаторазово посилювати місцевий імунну відповідь на появу чужорідного агента, або безпосередньо знищувати сам чужорідний агент.
Плазмоцити (і В-лімфоцити). Відіграють важливу роль в синтезі і секреції імуноглобулінів, ефективні тільки в присутності Т-лімфоцитів і клітин-хелперів (фагоцитів).
Мастоцити. Будучи потужними індукторами місцевої запальної реакції, мастоцити грають другорядну роль в боротьбі з інфекціями слизових оболонок порожнини рота.

Специфічний гуморальний імунітет порожнини рота

IgG. У невеликій кількості IgG потрапляють в порожнину рота з потоком крові, але вони можуть також синтезуватися безпосередньо в ній плазмоцитами за спеціальною стимуляції. Потім вони надходять в місце імунного конфлікту - в підслизовий або слизовий шар.
IgM. Потрапляючи в порожнину рота тими ж шляхами, що і IgG, IgM швидше з'являються на місці імунного конфлікту. Вони менш ефективні, ніж IgG, але мають неабиякий імуностимулюючу дію на місцеву лімфатичну систему.
IgA. Гиперсекреция IgA в слині дозволяє вважати даний клас імуноглобулінів найважливішим в місцевій імунному захисті порожнини рота. Слід також зазначити менш помітну, але важливу роль несекреторних IgA, що виробляються плазмоцитами і потрапляють з потоком крові на місце імунного конфлікту.

Гінгівіти і пародонтити

Порушення рівноваги в системі "чужорідний агент - імунний захист" в порожнині рота може бути причиною запалення слизової оболонки ясен - гінгівіту. Коли запалення поширюється від ясенного краю на навколишні зуби тканини, гінгівіт переходить в пародонтит. Якщо не зупинити цей процес, то в міру розвитку захворювання він призведе до запалення кісткової тканини, що тягне за собою розхитування зуба і, в кінцевому рахунку, може викликати його втрату.

Вивчення епідеміології пародонтопатій свідчить про значне поширення такої патології: у пацієнтів старше 15 років в 50% випадків причиною втрати зубів виявляються пародонтопатии, і близько 50% населення індустріально розвинених країн в тій чи іншій мірі страждають цією групою захворювань.

Основні етіологічні чинники пародонтитів

На поверхні зуба виникають різні відкладення, ідентифікація яких надзвичайно важлива в світлі оцінки їх етіологічного значення:

Зубний наліт - це аморфні, гранульовані та пухкі відкладення на поверхні зубів, які утворюються за рахунок скупчування бактерій на пародонті і безпосередньо на зубної поверхні.

"Зрілий" наліт складається з мікроорганізмів, слущенних епітеліальних клітин, лейкоцитів і макрофагів, що знаходяться в прилеглому міжклітинному просторі. Спочатку наліт контактує тільки з зовнішнім середовищем (Наддесневой наліт) і заселяється аеробними бактеріями з ротової порожнини, потім він поширюється по зубної поверхні, поєднуючись з підясневих зубними відкладеннями і заселяючись в основному анаеробними бактеріями, що харчуються продуктами розпаду інших бактерій і тканин пародонту.

Таким чином, існує зв'язок між Наддесневой нальотом і гінгівітом, з одного боку, і підясневих зубними відкладеннями і пародонтит - з іншого. Обидва типи нальотів заселені бактеріями різних родів (стрептококи, нейсерії, спірохети та ін.), А також грибами (актиноміцети).

Інші причини виникнення пародонтитів

Залишки їжі швидко піддаються лізису бактеріальними ферментами. Проте деякі зберігаються довше і можуть викликати роздратування ясен з подальшим запаленням. Зубний камінь - це мінералізований зубний наліт, що утворюється на поверхні зубів. Це суміш епітеліальних клітин слизової оболонки і мінеральних речовин. Зубний камінь може рости все життя. Розрізняють Наддесневой і підясневих зубний камінь, що сприяє, як і зубний наліт, розвитку гінгівітів і пародонтитів.

Таким чином, захисні сили організму повинні бути спрямовані проти виникнення зубних відкладень і утворюють їх бактерій.

Фарингіти і хронічні тонзиліти

Проблема запальних захворювань глотки знаходиться в наші дні в центрі уваги оториноларингологів, що викликано значним поширенням даної патології, переважно серед дітей та осіб молодого, найбільш працездатного віку, а також ймовірністю розвитку серйозних ускладнень і хронічних захворювань серцево-судинної системи, нирок і суглобів, що призводять до тривалої втрати працездатності. Більше 80% респіраторних захворювань супроводжуються ураженням слизової оболонки глотки і лімфоїдного глоткового кільця.

Глотка є одним з початкових відділів респіраторного тракту і виконує життєво важливі функції. Вона забезпечує проведення повітря в легені і назад; повітряний струмінь, проходячи через глотку і контактуючи з її слизовою оболонкою, продовжує зволожувати, зігріватися і очищатися від зважених часток.

Величезне значення має лімфаденоїдне кільце глотки, що входить до складу єдиної імунної системи організму і є її форпостом. Лімфоїдна фарингеальна тканину відіграє важливу роль у формуванні як регіонарних, так і загальних захисних реакцій організму.

В даний час накопичений великий дослідницький матеріал про рецепторной функції мигдаликів і їх нервово-рефлекторних зв'язках з внутрішніми органами, зокрема з серцем - тонзіллокардіальний рефлекс, і з центральною нервовою системою - ретикулярної формацією середнього мозку і гіпоталамусом, керованим вегетативними функціями. Слизова оболонка глотки, а особливо її задньої і бічних стінок, володіє багатою чутливої іннервації. Завдяки цьому патологічні процеси в фарингеальной структурах супроводжуються досить болісними для хворого симптомами - болем, відчуттями сухості, стороннього тіла, дискомфортом, першіння.

Велике клінічне значення має і така анатомічна особливість глотки, як наявність в безпосередній близькості просторів, заповнених пухкої сполучною тканиною. При різних пошкодженнях та запальних захворюваннях глотки можливо їх інфікування, а в подальшому розвиток таких грізних ускладнень, як гнійний медіастиніт, сепсис і становлять загрозу для життя масивні кровотечі внаслідок аррозии великих судин шиї.

Наявність хронічних вогнищ інфекції в порожнині глотки, в свою чергу, веде до загострень хронічних захворювань і серйозних ускладнень з боку життєво важливих систем організму: ревматизм, пієлонефрит, дерматози, патологія вагітності і т.д.

Багато місцевих і загальні етіологічні фактори викликають запальні процеси в горлі: наявність хронічних захворювань, забруднення навколишнього середовища і поширеність куріння.

Важливий розділ "тонзиллярной проблеми" - встановлення етіопатогенетично обґрунтованих показань до різних методів лікування, розробка достовірних критеріїв оцінки ефективності лікувальних заходів. З цієї точки зору велика увага приділяється кореляції клінічних ознак з даними бактеріологічних і імунологічних досліджень. Запальні процеси в глотці можуть бути викликані різними мікроорганізмами. Привертає моментом до розвитку захворювання практично завжди є зниження імунітету, в тому числі і місцевого.