Запалення і імунітет
Запалення - це еволюційно вироблена захисна судинно-стромальна реакція організму, спрямована на видалення з організму чужорідних антигенів і індиферентних в антигенному відношенні чужорідних частинок шляхом їх фагоцитозу. Виразність запалення залежить від стану імунітету.
Виділяють дві форми запалення:
- ексудативне і
- продуктивне (пролиферативное).
Принциповим моментом, що відрізняє одне від іншого, є те, що при ексудативному запаленні фагоцитоз чужорідних в антигенному відношенні частинок здійснюється нейтрофілами, а при продуктивному - макрофагами.
Недоцільно у вигляді самостійної форми виділяти так зване альтеративное запалення, оскільки зміни, на які вказують в якості прикладу, відносяться до некротичних змін без вираженої запальної реакції.
Залежно від характеру агента, який викликав запалення, розрізняють запалення
- інфекційне і
- неінфектціонное (асептичне).
Запалення може бути 1) гострим і 2) хронічним. З форм ексудативногозапалення хронічний перебіг може мати гнійне запалення. Продуктивне запалення в більшості випадків характеризується первинно-хронічним перебігом.
Запалення надзвичайно широко поширене. Лікарі зустрічаються з ним свою роботу повсякденно. Це особливо стосується ексудативногозапалення, продуктивне ж зустрічається рідше.
- Проникнення в організм ззовні чужорідних частинок або освіту чужорідних антигенів в самому організмі.
- Повноцінний імунітет, що не порушений через вроджених аномалій або під впливом хворобливих чинників.
Агентами, здатними викликати запалення, є бактерії, віруси, рикетсії, найпростіші, патогенні гриби, тварини-паразити (глисти, коростяний кліщ і т.п.), рослинні частки. Асептичне запалення може розвиватися під дією хімічних і фізичних факторів, в результаті яких відбувається пошкодження тканин, які купують при цьому нові антигенні властивості. Недоцільно виділяти в якості окремої форми алергічне запалення, а слід говорити про алергічної реакції, оскільки така не є захисною і не спрямована на фагоцитоз.
Перша фаза запалення - фаза альтерації. При цьому відбувається:
- Проникнення чужорідних частинок (ендогенне їх поява) в тканини.
- Фагоцитоз і розпізнавання їх тканинними макрофагами-гістіоцитами.
- Вироблення гистиоцитами біологічно активних речовин (інтерлейкін-1 та ін.), Що забезпечують мобілізацію захисних сил організму на боротьбу з агентом і умови для здійснення цієї боротьби.
Друга фаза - фаза ексудації.
- Виділяється макрофагами інтерлейкін-1 впливає на лаброцитів (огрядні клітини), в яких відбувається дегрануляция.
- Виділення ними гістаміну, а також виділення макрофагами інших біологічно активних речовин веде до розширення артеріол (а, отже, і капілярів), в яких сповільнюється рух крові.
- Уповільнення течії крові в капілярах забезпечує вихід в пристінковий пул важчих за своєю масою лейкоцитів.
- Під дією біологічно активних речовин посилюються адгезивні властивості як лейкоцитів, так і ендотеліоцитів - відбувається прилипання лейкоцитів до ендотелію.
- Під дією інтерлейкіну-1, фактора некрозу пухлин, гістаміну і деяких інших речовин підвищується проникність капілярів - розширюються фенестри ендотеліоцитів і межендотеліальних щілини.
- Відбувається вихід води і компонентів плазми за межі судин - виникає набряк тканини, необхідний для її розпушення і забезпечення в подальшому переміщення в ній лейкоцитів до місця впровадження агента. Цьому ж сприяє виділення тканинними лаброцитами гепарину, який переводить проміжну речовину сполучної тканини в інше Фізколлоїдная стан.
- Лейкоцити, формуючи ложноножки, проникають в межендотеліальних щілини і наштовхуються на базальнумембрану. Щоб подолати її вони виділяють колаген азу.
- Лейкоцити виходять за межі капілярів і під дією хематтрактантов, роль яких грають фактор активації тромбоцитів і деякі інші речовини, переміщаються в осередок проникнення хвороботворного агента.
- Лейкоцити розпізнають чужорідний агент за рахунок фіксувалися на його поверхні антитіл або комплементу і фагоцитируют його. Результатом такого фагоцитозу може бути повне руйнування агента (завершений фагоцитоз) або розпад самого лейкоцита (незавершений фагоцитоз).
Третя фаза запалення - фаза проліферації.
У процесі фагоцитозу активовані фагоцити виділяють ряд речовин - чинників проліферації, що сприяють розмноженню різних клітин і регенерації пошкодженої тканини. Відбувається або повна регенерація, або розмноження ендотеліоцитів, адвентиціальних клітин і фібробластів. У міру дозрівання фібробласти перетворюються в фіброціти і синтезують міжклітинний речовина, в якому відбувається дозрівання волокон і в результаті формується сполучнотканинний рубець.
Класичними клінічними ознаками запалення є: 1) почервоніння (rubor), припухлість (tumor), біль (dolor), жар (calor) і порушення функції (functio laesa). Перші дві ознаки виявляються при огляді тканини. Перераховані ознаки чітко виражені при ексудативному запаленні і значно меншою мірою - при продуктивному (пролиферативном).
Картина запалення, що виявляється під час гістологічного дослідження, істотно відрізняється в залежності від ексудативного або продуктивного характеру запалення, проте загальним критерієм наявності запалення є виявлення в тканини скупчення клітин, здатних здійснювати фагоцитоз.
Як випливає з визначення, запалення відіграє захисну роль, сприяє елімінації хвороботворного агента або стали чужорідними зруйнованих тканин і відновлення цілісності ураженого органу. Однак при значній його вираженості існують два несприятливих моменти:
- виражений інфекційно-запальний ендотоксикозу під дією надходять в кровотік у великих кількостях біологічно активних речовин і
- можливість руйнування гнійним ексудатом судин, органів і т.д. Наслідки перенесеного запалення можуть також бути негативними (наприклад, спайки між петлями кишечника як результат перитоніту). Виражене хронічне запалення в органі своїм результатом завжди має порушення його функції. Хронічне гнійне запалення загрожує небезпекою розвитку в організмі вторинного амілоїдозу.