Визначення первинного порушення кіс

Сучасні методи визначення КОС дають можливість лікарю інтерпретувати не тільки показники рН, РаСО2. але і BE, НСО3. рівень молочної кислоти і кетонових тіл, що полегшує трактування складних порушень КОС.

Аніонна різниця. Значення цього показника грунтується на законі елек-тронейтральності, який полягає в тому, що сума позитивних зарядів (катіонів) в будь-який водному середовищі повинна дорівнювати сумі отрица-них зарядів (аніонів). У клінічній практиці легко вимірюваними катіонами є Na + Сl +. НСО3. Інші іони - білки, РО4, SО4 -. органічні кислоти, Са 2+ Mg 2+ і К + - вимірюються не завжди (неізмеряемих-мі іони). Аніонна різниця являє собою різницю між «неизм-реннимі» кількостями аніонів та катіонів і в нормі дорівнює 12 ммоль / л.

АР = НА - НК - 12 ммоль / л.

НА + (С1 - + НСО3) = Na + + НК.

Наявність анионной різниці вище 30 ммоль / л вказує на можливість лактат-ацидозу. Аніонна різниця в межах 15-20 ммоль / л наблюдаеться при кетоацидозі. Зменшення анионной різниці в плазмі крові на 5-6 ммоль / л виникає при гіпоальбумінемії, може спостеріга-датися при зміні змісту аномальних білків, гіпонатріємії.

При метаболічному ацидозі і нормальної аніонної раз-ниці немає важких метаболічних порушень. Це перебуваючи-ня може бути обумовлено нирковою недостатністю середнього ступеня, надмірною введенням хлоридів, діа-реєю, нирковим канальцевим ацидозом. Висока аніонна різниця свідчить про можливі глибоких порушеннях КОС - лактат-ацидозі, кетоацидозі, ниркової недостатність-ності, отруєнні саліцилатами, метанолом, етиленгліколь.

ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ

Порушення кислотно-основного стану - це порушення процесу утворення і виділення кислот.

Порушення КОС є в більшій мірі правилом, ніж винятком, у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Якщо на-рушення таке, що буферні системи не можуть забезпечити нормальний рН, то включаються наступні системи захисту, спрямовані на со-зберігання рівноваги междуРСО2 і НСО3 -. Головну роль в цьому відіграють функції легень і нирок.

• ацидоз дихальний і метаболічний;

• алкалоз дихальний і метаболічний;

• компенсовані (рН в межах норми);

• некомпенсовані (рН за межами нормальних коливань);

• різноспрямовані (протилежні зміни дихального та метаболічного компонентів);

• односпрямовані (зрушення в бік ацидозу або алкалозу обох компонентів).

Найважливіша умова успішного лікування порушень КОС - визначення причини. Терапія повинна бути спрямована на усунення основної причини, а не компенсаторних реакцій.

Гострий дихальний ацидоз

Гострий дихальний ацидоз є найбільш небезпечне нару-шення КОС, розвивається швидко в зв'язку з декомпенсацією ФЗД. Він характеризується первинним гострим накопиченням СО2 в організмі через зниження альвеолярної вентиляції, що обмежує елімінацію СО2. Ниркова компенсація шляхом екскреції нелетких «фіксованих» киць-лот відсутня. РаСО2. як і РСО2. в венозної крові і всієї позаклітинної рідини підвищується, одночасно знижується рН, рівень BE залишається постійним (РаСО2> 44 мм рт.ст. BE ± 2 ммоль / л, рН <7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

У міру зниження рН виникають електролітні зрушення з тенденцією до збільшення в плазмі рівня фосфатів і калію. Одночасно підвищується концентрація адреналіну і норадреналіну в крові, хоча чутливість тканин до катехоламінів при цьому зменшується. Зростають частота нку-ня і пульсу, МОС і підвищується артеріальний тиск. В результаті вазодилатації увеличи-ється мозковий кровотік. Накопичення СО2 веде до підвищення внутріче-Ріпне тиску і розвитку коми. Серцево-судинні порушення про-грессіруют значно швидше при поєднанні ацидозу з гіпоксією.

Лікування: адекватна вентиляція легень в сукупності з лечени третьому основного захворювання, що викликало гострий дихальний ацидоз.