Вестибулярний синдром кішки

Ветеринарна клініка Аліса г. Киев

Вестибулярний апарат (лат. Vestibulum - переддень), орган, що сприймає зміни положення голови і тіла в просторі і напрямок руху тіла у хребетних тварин і людини; частина внутрішнього вуха.

Вестибулярний синдром кішки - захворювання внутрішнього вуха, яке може негативно впливати на почуття рівноваги тваринного (собаки, кішки).

Клінічні симптоми вестибулярної дисфункції відображаються в порушенні орієнтації голови, кінцівок і очей. Поширені нахил голови, ністагм і атаксія незалежно від того, чи зачіпає захворювання периферичні рецептори (захворювання периферичної частини вестибулярного апарату) або центральні ядра, мозочок або центральні провідні шляхи (захворювання центральної частини вестибулярного апарату). Тварина не може піднятися на ноги, падає, борсається, виглядає переляканим. Може бути також висловлено слинотеча, блювота (частіше у людей). прискорене дихання, мордочка асиметрична. Перше, що в таких випадках приходить в голову - у тварини інсульт. Але інсульт, мабуть, найрідкісніша причина перерахованих симптомів. Найчастіше подібні прояви обумовлені порушенням роботи органів рівноваги, розташованих поза головного мозку - так званий периферичний вестибулярний синдром.

Найчастіше хворіють старі собаки (геріатричний вестибулярний синдром) і кішки молодого і середнього віку. Кішки часто хворіють в кінці літа. Але чому не відомо.

При дисфункції вестибулярного апарату очі мають тенденцію спонтанно ковзати в напрямку порушення (повільна фаза), і завдяки механізму повернення в стовбурі головного мозку очі швидко повертаються в початкове положення (швидка фаза).

Патологічний ністагм може з'являтися спонтанно (в положенні спокою) або при зміні положення голови (ністагм положення). В останньому випадку ністагм з'являється тільки коли ветеринарний лікар силою повертає голову в незвичайне положення. Найлегше отримати ністагм положення, якщо укласти тварина на спину. Напрямок ністагму визначають відносно горизонтальної осі, що проходить через розріз очей. При горизонтальному ністагмі руху очей відбуваються по цій осі, при вертикальному - по перпендикулярній осі. При обертальному ністагмі очі рухаються навколо осі по або проти годинникової стрілки.

Напрямок ністагму визначають у напрямку руху очі в швидкій фазі. Це може заважати визначенню порушення, тому що воно може перебувати в напрямку руху очі в повільній фазі. При периферичному вестибулярному синдромі швидка фаза спрямована в протилежний бік від порушення

При центральних порушеннях напрямок повільної фази щодо боку порушення може варіюватися.

Тварина воліє лежати на тому боці, де знаходиться порушення. Ипсилатеральная (розташована на тій же стороні) кінцівку зазвичай володіє зниженим тонусом м'язів-розгиначів, а протилежна кінцівку, навпаки, підвищеним тонусом розгиначів. Тварина може ходити по колу, зазвичай в сторону порушення. Центральні провідні шляхи вестибулярного апарату зазвичай включають висхідні і низхідні рухові і сенсорні провідні шляхи до кінцівок. Отже, часто зустрічається парез. Оскільки вплив вестибулярного апарату на кінцівки буде іпсилатеральний, порушення в стовбурі головного мозку будуть вражати кінцівки тієї ж боку, де виникло порушення.

З центральним вестибулярним синдромом пов'язані певні клінічні симптоми. Їх відсутність, однак, не дозволяє виключити цей синдром. Нахил голови, горизонтальний і обертальний ністагм і атаксія можуть спостерігатися як при центральному, так і при периферичному вестибулярному синдромі. Позиційний вертикальний ністагм і парез кінцівок найчастіше свідчать про центральному вестибулярному синдромі. При односторонньому центральному вестибулярному синдромі полупарез спостерігається ипсилатерально до порушення

Іноді полупарез присутній на стороні, протилежної напрямку нахилу голови (парадоксальний вестибулярний синдром). У цій ситуації порушення буде на ипсилатеральной стороні полупареза.

У собак з білатеральним периферичними вестибулярними синдромами при русі голови неможливо викликати ніяких візуально-вестибулярних реакцій. У цих тварин зазвичай широкий постав кінцівок. Голову вони тримають низько до землі і можуть помітно рухати нею з боку в бік.

Після локалізації порушення слід сформулювати правильний диференційний діагноз. На жаль, все внутрішньочерепні порушення призводять до симптомів, які не відмінним від периферичного вестибулярного синдрому. І, навпаки, тварини з гострою і важкою вестибулярної дисфункцією можуть бути настільки слабкі, що неможливо провести жодну неврологічну оцінку

Через цих нюансів, якщо ветеринарний лікар не впевнений в локалізації порушень, обстеження на предмет периферичного і центрального вестибулярного синдрому повинно вестися паралельно.

Диференціальний діагноз периферичного вестибулярного синдрому включає отит внутрішнього вуха (собаки і кішки), поліпи середнього вуха (кішки), неоплазія (плоскоклеточная карцинома у кішок в середньому віці). Потрібно провести отоскопію, рентгенографію барабанного міхура і інші сучасні дослідження - комп'ютерну томографію (КТ) і магнітний резонанс (MP).

Клінічні симптоми идиопатического вестибулярного синдрому швидко проходять протягом 1-2 тижнів. Ністагм зникає першим (протягом перших днів). Покращення в положенні тіла і ході спостерігаються за 5-7 днів, але легкий нахил голови може персистувати. Незважаючи на те, що у більшості тварин настає повна компенсація, у деяких може спостерігатися тимчасова атаксія, особливо після стрибків вгору. Ніякого лікування немає, і можливі рецидиви.

Середній / внутрішній отит є поширеною причиною вестибулярної дисфункції. Найчастіше він розвивається в результаті бактеріальної інфекції, яка поширюється як із зовнішнього слухового проходу, так і з глотки через слухову трубу. Рідше інфекція поширюється гематогенним шляхом. Сторонні тіла, такі як ості трави, можуть привертати до важкої інфекції.

Клінічні симптоми можуть відображати первинну вестибулярную або слухову дисфункцію і поразки зовнішнього вуха. Часто присутні хворобливість в області зовнішньої вушної раковини і біль при відкриванні пащі. Передбачається, що у більше половини тварин із середнім / внутрішнім отитом одночасно буде присутній і поразки лицьових нервів. Для обстеження барабанної перетинки використовують отоскопію. Це важка процедура для тварин з важким зовнішнім отитом. При захворюванні середнього вуха барабанна перетинка змінює колір, стає гиперемированной, непрозорою і випинається назовні. За перетинкою видно прозора або жовта рідина. Для підтвердження діагнозу також використовують рентгенівські знімки барабанного міхура та інші сучасні методи візуалізації. Точний діагноз ставлять за результатами бактеріального посіву, взятого через мірінготомію або при хірургічному обстеженні.

Пухлини вуха найчастіше зустрічаються у старих тварин. Найбільш поширені плоскоклеточная карцинома і аденокарцинома. У кішок зустрічається запальний поліп. При отоскопії можна побачити пухлини, що поширюються за барабанну перетинку. Для візуалізації середнього і внутрішнього вуха потрібні рентгенівські знімки черепа і інші методи. Однак аномалії, які спостерігаються на цих знімках, не завжди відповідають неоплазии, тому для уточнення діагнозу потрібні дослідження тканин, узятих при хірургічному обстеженні Руйнування (лізис) кістки барабанного міхура найчастіше пов'язано з неоплазією, а не з запаленням.

Лікуванням є хірургічна резекція / зменшення тіла пухлини, променева і хіміотерапія.

Природжений периферичний вестибулярний синдром зустрічається у німецьких вівчарок, доберманів, англійських кокер спанієлів, сіамських і бурмезские кішок.

Білатеральний вроджений периферичний вестибулярний синдром зустрічається у биглей і АКІТ. Клінічними симптомами є атаксія, нахил голови і іноді глухота. Симптоми можуть персистувати все життя або пройти спонтанно. Лікування не розроблено.

ЦЕНТРАЛЬНИЙ ВЕСТИБУЛЯРНИЙ СИНДРОМ

Пухлини у інфратенторіалиюм просторі, такі як менінгіома, і пухлини судинного сплетення можуть викликати вестибулярні симптоми через інфільтрації або компресії вестибулярного нерва. Пухлини судинного сплетення розростаються навколо четвертого шлуночка, часто на рівні латеральних апертур. Діагностику внутрішньочерепних новоутворень проводять за допомогою сучасних методів візуалізації. Порушення і пов'язані з ними структури головного мозку найкраще видно при методі MP, ніж при КТ, оскільки в останньому випадку променеві артефакти часто затуляють структурні деталі в цьому полі. Хірургічне зменшення або резекція пухлини є ідеальним

лікуванням, але цього часто перешкоджає неонерабельность пухлин і близькість життєво важливих структур головного мозку. Для уповільнення зростання пухлини можна використовувати опромінення, але пухлини судинного сплетення відносно стійкі до опромінення.

Найпоширенішим дефіцитом поживних речовин, який вражає центральну нервову систему, є дефіцит тіаміну. Він частіше спостерігається у кішок і призводить до ураження ядер зорового і вестибулярного нервів, каудалиюго бугра і латерального колінчастого ганглія. Першими клінічними симптомами є вестибулярна атаксія, прогресуюча до судом з вентральним вигином шиї і розширенням зіниці при повній відсутності реакції на світло. Лікуванням такого дефіциту є призначення тіаміну, парентерально і внутрішньовенно.

Запальні захворювання також можуть вражати стовбур головного мозку і інші відділи нервової системи. Вони можуть мати інфекційну і неінфекційну етіологію

Захворюваність інфекціями, пов'язаними з менінгітом, варіюється в залежності від географічного положення. У разі більшості (60%) синдромів менінгіту у домашніх тварин неможливо точно виявити інфекційну причину. Інфекційними агентами, що викликають захворювання головного мозку, можуть бути віруси (чуми, парвовіруса, парагрипу, герпесу, інфекційного перитоніту котів, нсевдобешенства, сказу), бактерії і рикетсії (плямиста лихоманка Скелястих гір і Ehrlichia), спірохети (хвороба Лайма, лентоспіроз), гриби (бластомікоз, гістоплазмоз, крін-тококкоз, кокцидиоидомикоз, аснергіллез), найпростіші (токсонлазмоз, неоснороз) і некласифіковані організми (нрототекоз).

Травми головного мозку тварини часто отримують потрапляючи під автомобіль. Функцію стовбура головного мозку оцінюють за функціями черепних нервів, особливо по візуально-вестибулярним рефлексам. Іноді у собак з черепними і шийними порушеннями з'являються симптоми порушення стовбура головного мозку, отже, всі маніпуляції з виявлення рефлексів потрібно проводити тільки після оцінки стабільності шийних переломів і вивихів. Отоскопія може виявити кровотечу в слуховому проході.

Діагноз підтверджує очевидна травма. На рентгенівських знімках видно переломи черепа. Для оцінки внутрішньочерепної кровотечі і набряку використовують сучасні методи візуалізації

У перші 12 годин після сильної травми краще використовувати КТ для виявлення кровотечі. Лікування засноване на виявленому патофизиологическом надалі черепних травм - набряку головного мозку. Для стабілізації внутрішньочерепного тиску часто потрібна хірургічна санація кровотечі.

Судинні захворювання, що викликають центральний вестибулярний синдром і пов'язані з мозочком, зустрічаються рідко. Використання сучасних методів візуалізації дозволяє поставити прижиттєвий діагноз.

Отруєння метронидазолом може привести до появи симптомів центрального вестибулярного синдрому у собак і кішок. Зазвичай це відбувається при призначенні високих доз цього препарату. Оскільки метронідазол виводиться через печінку, то при певній дисфункції печінки в сироватці тварин може бути присутнім токсичний рівень цього препарату. Першим клінічним симптомом буде атаксія, прогресуюча до ністагму і важчою вестибулярного порушення. Клінічні симптоми найчастіше відображають центральну вестибулярную дисфункцію, а порушення знаходять в стовбурі головного мозку у собак. Якщо виміряти сироваткову концентрацію метронідазолу відразу після появи клінічних симптомів, то вона буде на токсичному рівні. Якщо допустити зволікання в визначенні сироватковоїконцентрації метронідазолу. то незабаром вона відновиться до норми, але клінічні симптоми залишаться. Для отруєнь метронидазолом немає специфічного лікування. Основним заходом є припинення застосування препарату. При важких початкових клінічних симптомах деякі собаки можуть загинути. Інші одужують повністю за 1 -2 тижні.

Аміноглікозиди, які призначаються системно або місце, можуть викликати вестибулярні симптоми і глухоту. Стрептоміцин і гентаміцин не роблять вираженого дії на вестибулярні рецептори, проте неоміцин, канаміцин і амікаціп ушкоджують головним чином слухові рецептори. Розчин хлоргексидину, який використовують для очищення зовнішнього слухового проходу, також може привести до вестибулярним порушень.

Крім того, вестибулярний нерв можуть вражати і інші идиопатические і запальні невропатії. Ці захворювання недостатньо вивчені, тому дуже важко скласти диференційний діагноз. Подібна ситуація існує і в разі деяких метаболічних порушень, таких як гіпотиреоз і вестибулярна невропатія. Встановити причину і наслідок цих захворювань не завжди можливо.