Венозна гіперемія - студопедія

Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах.

Причини її розвитку: закупорка вен тромбом або емболом, здавлення пухлиною, рубцем, збільшеною маткою. Тонкостінні вени можуть здавлюватися також в ділянках різкого підвищення тканинного і гідростатичного тиску (у вогнищі запалення, в нирках при гідронефрозі).

В окремих випадках привертає моментом венозної гіперемії є конституціональна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком'язових елементів їх стінок. Нерідко таке нахил носить сімейний характер.

Професії, що вимагають щоденного тривалого (протягом багатьох годин) перебування у вертикальному положенні, сприяють венозної гіперемії в дистальних відділах нижніх кінцівок у осіб з конституційно обумовленою неповноцінністю еластичних і гладких елементів стінки венозних судин.

Відня, як і артерії, хоча і в меншій мірі, є багаті рефлексогенні зони, що дозволяє припускати можливість нервово-рефлекторної природи венозної гіперемії. Морфологічною основою вазомоторной функції вен є нервово-м'язовий апарат, що включає гладком'язові елементи і ефекторні нервові закінчення.

Венозна гіперемія розвивається також при ослабленні функції правого шлуночка серця, зменшенні присмоктуються дії грудної клітини (ексудативний плеврит, гемоторакс), скруті кровотоку в малому колі кровообігу (пневмосклероз, емфізема легенів, ослаблення функції лівого шлуночка).

Клінічно венозна гіперемія проявляється збільшенням органу або ділянки тканини, ціанозом, місцевим зниженням температури, набряком, підвищенням тиску в венах і капілярах застійної області, уповільненням кровотоку, діапедез еритроцитів. На завершальному етапі гіперемії можливі маятникообразное рух крові і стаз.

Тривале розширення вен призводить до розтягування їх стінки, що може супроводжуватися гіпертрофією м'язової оболонка її і явищами флебосклероз і варикозного розширення вен.

Тривалий венозний застій супроводжується значними змінами функціональних елементів стінки вени, їх атрофією і загибеллю. Поряд з цим на ділянці венозної гіперемії відбувається заместительное розростання сполучної тканини. Класичним прикладом є цироз печінки при недостатності функції серця, викликаний венозним застоєм.

Особливо важкі наслідки виникають при одночасному венозній і лімфатичній застої.

Основним фактором, що обумовлює місцеві зміни при венозної гіперемії, є кисневе голодування (гіпоксія) тканини.

Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена ​​обмеженням припливу артеріальної крові, потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушення обміну, наслідком чого є порушення утилізації кисню. Кисневе голодування при венозній гіперемії обумовлює порушення тканинного обміну, викликає атрофічні і дистрофічні зміни і надлишкове, розростання сполучної тканини.

Поряд з місцевими змінами при венозній гіперемії, особливо якщо вона викликана загальними причинами і має генералізований характер, можливий і ряд загальних гемодинамічних порушень з дуже важкими наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних колекторів - ворітної, нижньої порожнистої вени. Скупчення крові в зазначених судинних резервуарах (до 90% всієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску, порушенням харчування життєво важливих органів (серце, мозок). Внаслідок недостатності серця або паралічу дихання можливий смертельний результат.

Порушення периферичного кровообігу, в основі якого лежить обмеження або повне припинення припливу артеріальної крові, називається ішемією (від грец. Ischeim - затримувати, зупиняти; haima - кров) або місцевим недокрів'ям. Ішемія характеризується наступними ознаками: зблідненням ішемізованої ділянки органу, зниженням температури, порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння, поколювання, "повзання мурашок"), больовим синдромом, зменшенням швидкості кровотоку і об'єму органу, зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, розташованому нижче перешкоди , зниженням напруги кисню в ишемизированном ділянці органу або тканини, зменшенням утворення міжтканинної рідини і зниженням тургору тканини, порушенням функції про ргана або тканини, дистрофічними змінами.

Причиною ішемії можуть бути різні фактори: здавлення артерії, обтурація її просвіту, дія на нервово-м'язовий апарат артеріальної стінки. Відповідно до цього розрізняють компресійний, обтураційній і ангиоспастический типи ішемії.

Компресійна ішемія виникає від здавлення приводить артерії, рубцем, пухлиною, стороннім тілом та ін.

Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерії тромбом або емболом. Продуктивно-інфільтративні і запальні зміни стінки артерії, що виникають при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті, вузликовому периартеріїт, також призводять до обмеження місцевого кровотоку по типу обтураційній ішемії.

Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок подразнення судинозвужувального апарату судин і їх рефлекторного спазму, викликаного емоційним впливом (страх, біль, гнів), фізичними факторами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і т. Д. В умовах патології ангіоспазм характеризується відносною тривалістю і значною виразністю, що може бути причиною різкого уповільнення кровотоку, аж до повної зупинки його. Найчастіше ангіоспазм розвивається в артеріях відносно великого діаметра всередині органу за типом судинних безумовних рефлексів з відповідних інтерорецептори. Ці рефлекси характеризуються значною інертністю і автономністю. Прикладом такого типу судинних реакцій може служити спазм вінцевих артерій серця при подразненні рецепторів внутрішніх органів (кишок, жовчних шляхів, сечоводів, сечового міхура, легенів, матки), рефлекторний спазм судин парного органу (нирки, кінцівки) при подразненні протилежно розташованого. Ангіоспастична ішемія може також мати умовно-рефлекторний характер. Нарешті, пряме роздратування розташованого в подкорковой області судинного центру токсичними речовинами, що містяться в омиває його крові, механічне подразнення підкоркових утворень, що регулюють судинний тонус (при пухлинному процесі в головному мозку, крововиливах у мозок, при підвищенні внутрішньочерепного тиску), наявність патологічного, зокрема запального процесу в області проміжного мозку також часто призводять до виражених ангіоспастичним явищам.

Таким чином, розвиток ангиоспазма досягається насамперед внаслідок активації нейрогенних а-адренергіческіх, H1 -гістамінергіческіх, серотонінергіческімі, дофамінергіческіх механізмів. Джерелом біогенних немедіаторну природи амінів є наднирники (катехоламіни) і клітини дифузної нейроендокринної системи (APUD - система захоплення попередників амінів і їх декарбоксилювання), розкидані по різних органах і тканинах, що володіють здатністю виробляти 5-гідрокси (серотонін), гістамін і дофамін. У пухкої сполучної тканини джерелом гістаміну, крім того, є тканинні базофіли, в крові - базофіли (гістамін) і тромбоцити (гістамін, серотонін). У розвитку ангіоспазму певну роль відіграють простагландини (ПГF і тромбоксан А2). Останній утворюється в тромбоцитах, його виділення особливо різко зростає при їх адгезії і агрегації на пошкодженій стінці судин. Нарешті, ангіоспастичним дією володіють вазоактивні пептиди - вазопресин і ангіотензин II.

Безпосередній механізм активації скорочувальних білків гладком'язових клітин для такого широкого за походженням і хімічною природою спектра біологічно активних речовин до кінця не встановлений. Посередником служать специфічні рецептори гладком'язових клітин. Стосовно до катехоламінів це, зокрема, # 945; -адренорецептори. При їх порушенні, мабуть, перш за все змінюються електричні властивості мембрани гладком'язових клітин внаслідок підвищення проникності клітинної мембрани для іонів Na +. Са 2+. До +. Сl -. Під час потенціалу дії, викликаного норадреналином, особлива роль належить іонів Са 2+. які надходять через клітинну мембрану з міжклітинної рідини і, крім того, звільняються з саркоплазматичного ретикулума. Наслідком цього є активація скорочувальних білків гладком'язових клітин і розвиток їх скорочення. Використовуючи блокатори повільних кальцієвих каналів (антагоністи Ca 2+ - верапаміл, ніфедипін, бефіділ), можна запобігти (в середньому на 50%) скорочення, викликане норадреналином. Ангіотензин II - одне з найпотужніших судинозвужувальних речовин - робить свій пряму дію на клітини гладеньких м'язів шляхом їх деполяризації внаслідок збільшення провідності іонів Na +. Велику роль у виникненні ангіоспастичних ішемії грає зміна чутливості м'язових елементів стінки судин по відношенню до норадреналіну і вазоактивним пептидів. Наприклад, іони натрію, накопичуючись в м'язових волокнах судини, підвищують його чутливість до пресорних речовин - катехоламінів, вазопресину і ангіотензину. Останнім часом встановлено участь ендотелію в нормальному функціонуванні механізму скорочення - розслаблення гладких м'язів судин. Пошкодження ендотелію позбавляє його здатності виділяти фактор релаксації, внаслідок чого посилюються спастичні реакції. Останні можуть виникати навіть на ацетилхолін і брадикінін, які в нормі викликають розширення судин.

Характер обмінних, функціональних і структурних змін в ишемизированном ділянці тканини або органу визначається ступенем кисневого голодування, тяжкість якого залежить від швидкості розвитку і типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу або тканини.

Ішемія, що виникає на ділянці повної обтурації або компресії артерій, при інших рівних умовах викликає більш важкі зміни, ніж при спазмі. Швидко розвивається ішемія, як і тривала, протікає важче в порівнянні з повільно розвивається або нетривалою. Особливо велике значення в розвитку ішемії має раптова обтурація артерій, так як при цьому може приєднатися рефлекторний спазм системи розгалужень даної артерії.

Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має більш важкі наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легенів, а ішемія останніх - більш важкі в порівнянні з ішемією скелетної, м'язової, кісткової або хрящової тканини. Зазначені органи характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, в той же час їх колатеральних судини функціонально абсолютно або відносно не здатні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м'язи і особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них, більш стійкі в умовах ішемії.

Нарешті, велике значення в розвитку ішемії має попереднє функціональний стан органу або тканини. Утруднення припливу артеріальної крові в умовах підвищеної функціональної активності органу або тканини більш небезпечно, ніж в стані спокою. Особливо велика роль невідповідності функції органа і його кровопостачання при наявності органічних змін в артеріях. Це пов'язано з тим, що органічні зміни судинної стінки, з одного боку, обмежують її здатність до розширення при підвищеному навантаженні, а з іншого, роблять її більш чутливою до різних спазматическим впливам. Крім того, можливість посилення колатерального кровообігу в склеротично змінених судинах також вельми обмежена.

Схематично зміни в тканинах при ішемії можна розділити на кілька послідовних стадій.

1. Зниження ефективності циклу Кребса, підвищення інтенсивності гліколізу і пентозного циклу, зниження інтенсивності енергетичного обміну в цілому. Порушення утворення енергії на ділянці ішемії патогенетично пов'язане з недостатньою доставкою кисню і необхідних для окислення субстратів, зниженням активності та синтезу ферментів, виходом ферментів з пошкоджених клітин в зв'язку з підвищенням проникності клітинних мембран, роз'єднанням процесів окислення і фосфорилювання.

2. Виснаження запасів макроергічних фосфатів супроводжується сумарним приростом змісту Ca 2+ в клітці, особливо після тривалих періодів ішемії.

У зв'язку із зазначеними змінами порушуються специфічні функції клітин (скорочення, секреція та ін.), Робота іонних насосів, розвивається некробіоз.

Перші ознаки ультраструктурних змін виявляються через кілька хвилин з моменту виникнення ішемії і характеризуються змінами внутрішньої структури мітохондрій. Спостерігається їх набухання, поступове накопичення жирових крапель, подальше зникнення крист і заміщення їх гранулярной субстанцією. Подальший розпад мітохондрій, а також ЕПР і клітинних ядер може закінчитися утворенням вогнища некрозу - інфаркту. Це, як правило, відбувається в паренхіматозних органах, які відрізняються підвищеною чутливістю до кисневого голодування і особливостями ангіоархітектоніки, що не дозволяють досить швидко і ефективно усунути порушення кровообігу внаслідок розвитку колатералей. Тривала ішемія шкіри, скелетних м'язів і кісткової тканини не викликає настільки грізних функціональних і морфологічних наслідків.

Спроби попередити розвиток постішеміческіх некробіотичні змін за допомогою реперфузии не дали позитивних результатів, оскільки в умовах реперфузії відбувається подальше підвищення тканинного вмісту кальцію і збільшення пошкодження мембран і мітохондрій.

Вперше це було встановлено при ішемії міокарда. Таку реперфузію проводять під захистом антагоністів кальцієвого входу.

3. Стадія посиленого біосинтезу основних біохімічних компонентів сполучної тканини - колагену, кислих і нейтральних глікозаміногліканів, які є основою для подальшого склерозування ішемізованої ділянки тканини або органу. Необхідною умовою для його здійснення є посилення синтезу нуклеїнових кислот.