ускладнення кровотеч

Найбільш частим ускладненням є гостре малокрів'я, яке розвивається у разі втрати 1 л крові і більше. Розвиваючись у своїй клінічна картина проявляється різким порушенням кровообращения. Раптове зменшення ОЦК викликає різке погіршення функції серця, прогресуюче падіння АТ, що при відсутності медичної допомоги тягне за собою розвиток геморагічного шоку.

Геморагічний шок - це гостра декомпенсація основних системи життєзабезпечення організму, що розвивається у відповідь на гостру крововтрату. В основі шоку лежить гостра гіповолемія внаслідок раптового зниження ОЦК - при цьому виникає не-відповідність між ОЦК та об'ємом кров'яного русла організму. Розрізняють три стадії геморагічного шоку:

· I стадія - компенсований оборотний геморагічний шок (синдром малого викиду). Пацієнт у свідомості, але неяк-до збуджений. Шкірні покриви бліді, холодні. Відзначається помірна тахікардія, пульс слабкого наповнення. Артеріальний тиск залишається в нормі, хоча серцевий викид знижений, цін-тральних венозний тиск знижується. Олігурія (зменшення Діу-різу) в цю стадію носить компенсаторний характер і служить для підтримки ОЦК. Кількість сечі знижується до 20 - 35 мл / год;

· II стадія - декомпенсований оборотний геморрагіч-ський шок. Наростає блідість шкірних покривів і слизових про-лочек, задишка, тахікардія 120-140 уд. / Хв. Артеріальний давши-ня знижується, так як спазм периферичних судин уже не може компенсувати знижений серцевий викид. За рахунок зменшення кровотоку в нирках посилюється олігурія, аж до анурії. Погіршення кровопостачання мозку проявляється заплутано-стю свідомості, задишкою. Формуються шокові легені. Гіпо-ксія тканин і посилення анаеробного метаболізму призводять до раз-витию метаболічного ацидозу. Периферичний спазм судин вже не в змозі компенсувати гіповолемію, центральний венозний тиск низький або негативний;

· III стадія - незворотній геморагічний шок. Незважаючи на проведене лікування, у пацієнта більше 12 ч зберігається стій-кая гіпотонія, відсутність свідомості, олигоанурия. Шкірні по-крові бліді, виступає холодний піт, температура тіла знижуючи-ється. Пульс на периферії визначається з працею або відсутній, частота серцевих скорочень стає більш 140 уд. / Мін, АТ нижче 60 мм рт. ст. або не визначається.

Для орієнтовної діагностики ступеня шоку часто викорис-товують шоковий індекс Альговера - відношення пульсу до систоли-зації АТ. У нормі індекс дорівнює 0,5. Чим вище цей індекс, тим важче шок. При 1,0 настає геморагічний шок I ступеня, при 1,5 - II ступеня, при 2,0 і більше - важкий геморагічний шок (III ступінь).

В органах при цьому виникають важкі порушення мікроцір-куляціі: порушення швидкості кровотоку в капілярах, агрегація еритроцитів (склеювання еритроцитів у вигляді «монетних стовп-ков»), поява мікросгустков і ін. В легких це призводить до на-рушення газообміну. Кров погано насичується киснем, що в поєднанні з різко зменшеним ОЦК викликає кисневе го-лоданіе всіх органів і тканин. Геморагічний шок вимагає про- ведення екстрених реанімаційних заходів та інтенсивної тера-ПІІ. Чим пізніше розпочато лікування гострого недокрів'я, тим нео-братімее стають порушення мікроциркуляції та обмінних процесів в організмі потерпілого.

Не менш небезпечне ускладнення є здавлення органів і тканин вилилась кров'ю - тампонада серця, здавлення головного мозку. Ці ускладнення вимагають екстреної опера-ції.

При пораненні великих артерій, розташованих у великих м'язових масивах, можуть утворитися великі гематоми, спо-собнимі здавити магістральні артерії і вени і стати причиною гангрени кінцівок. Гематоми часто стають причиною раз-витку так званої помилкової артеріальної, або артеріовенозної, аневризми - мешковидного освіти, в якому цирку-лирует кров.

При пораненні великих магістральних вен в момент глибокого вдиху в вені виникає негативний тиск, і тоді повітря через зяючу вену може потрапити в порожнину серця - виникає воздуш-ва емболія, яка може створити загрозу для життя хворого.

Після гострого крововтрати можливий розвиток коагулопатіческім ускладнень, зумовлених порушеннями в системі сверт-вання крові. Як відомо, в крові є ряд факторів (білки, ферменти), що запобігають її згортання в кровоносній руслі або вихід в навколишні тканини через стіни судин. Ці ре-ства об'єднують в поняття «система гемостазу». У нормі вони знахо-дяться в динамічній рівновазі. До згортання від-носяться протромбин, фібриноген, іони Са 2+. до антісвертивающей - гепарин, фібринолізин та ін.

У перші хвилини і години після крововтрати в організмі акти-віруется згортання - збільшується кількість фиб-ріногена та протромбіну, розвивається гиперкоагуляционного со-стояння крові, з цього виливає кров швидко згортається і утворився потік може закрити дефект в со-суді і викликати спонтанну зупинку кровотечі.

Така активізація згортаючої системи крові сприяє також утворенню тромбів в капілярах, на що споживається фібриноген. Велика кількість тромбообразующіх речовин вме-сте з тим втрачається з вилилась кров'ю. Крім того, концентрації-ція згортають речовин в крові зменшується у зв'язку з хіба-ням крові (гемодилюції) рідиною, що надходить з меж-тканинних просторів. Всі ці фактори призводять до розвитку гіпокоагуляціонную стану крові що може стати причиною вторинних і дуже небезпечних діапедезних кровотеч, тобто кро-вотеченій через неушкоджену стінку судини. Найбільш часто такі кровотечі відбуваються в просвіт шлунково-кишкового тракту, трахеї і бронхів, нирок і сечового міхура. Таким чином, чим раніше зупинено кровотеча, тим сприятливіші його результат.