Токсоплазмоз імунітет макроорганізму

У осіб з нормальним імунітетом зараження Toxoplasma gondii запускає каскад імунних реакцій. У відповідь на проникнення збудника в слизову шлунково-кишкового тракту починається вироблення секреторних IgA. Ці імуноглобуліни, які складають більше 80% всіх секреторних антитіл, грають важливу роль в імунній відповіді, а також служать індикатором інфекції. Титр IgA до антигену pЗО в сироватці вважається маркером вродженого і гострого токсоплазмозу. У хворих на гострий токсоплазмоз жінок високий титр IgA до Toxoplasma gondii виявляють в грудному молоці; ці антитіла in vitro пригнічують розмноження збудника всередині ентероцитів. Головний розпізнається ними антиген - РБО. У заражених токсоплазмами мишей в слизовій кишечника відзначається бурхлива секреція IgA і проліферація Т-лімфоцитів.

Якщо секреторні IgA не в змозі впоратися зі збудником, включаються інші механізми гуморального і клітинного імунітету.

У сироватці швидко підвищуються рівні IgM і IgG. При природженому токсоплазмозі можлива моноклональних гаммапатія з секрецією IgG. У хворих новонароджених може бути збільшений рівень IgM. Поліклональні IgG, які виробляються при токсоплазмозі, in vitro в присутності комплементу володіють цитотоксичною дією на Toxoplasma gondii. Цей феномен лежить в основі реакції Сейбіна-Фельдмана.

Основну роль в захисті від Toxoplasma gondii грає клітинний імунітет. Макрофаги, поглинаючи опсонізовані антитілами паразитів, активуються і знищують збудника за участю активних форм кисню і кіслороднезавісімих механізмів. Було показано, що паразити, самостійно проникли в цитоплазму макрофагів, на відміну від фагоцитованих продовжують розмножуватися. Під дією ряду антигенів збудника (як поверхневих, так і цитоплазматичних) відбувається активація Т-лімфоцитів. Активовані лімфоцити CD4 і CD8 виробляють цитокіни. стимулюючі накопичення NK-лімфоцитів і різних клонів Т-лімфоцитів. Дуже велике значення має продукція інтерферону гамма. У серопозитивних осіб спостерігається активація і Т-хелперів типу 1 (продукують інтерферон гамма), і Т-хелперів типу 2 (продукують ІЛ-4). Однак провідна роль у захисті від інфекції належить лімфоцитам CD8. І при хронічному, і при латентному токсоплазмозі часто буває порушено співвідношення між субпопуляциями Т-лімфоцитів, а саме - знижено співвідношення CD4 / CD8. Ступінь цього порушення може відповідати вираженості симптомів, але не визначає результату захворювання. Лімфоцити CD4 і CD8 викликають лізис навантажених збудниками макрофагів і продукують цитокіни, які гальмують розмноження паразитів. При гострому токсоплазмозі важливу роль відіграють ІЛ-12 і, мабуть, ІЛ-7 з ІЛ-15. підсилюють вироблення інтерферону гамма. Проведені дослідження показали, що інтерферон гамма може надавати і парадоксальне дію, пригнічуючи імунну відповідь.

У ВІЛ-інфікованих порушений і гуморальний, і клітинний імунну відповідь на Toxoplasma gondii. Вважається, що токсоплазмоз у них виникає в результаті реактивації латентної інфекції, однак підтвердити факт реактивації серологічними методами не вдається. Оскільки число лімфоцитів CD4 у хворих значно знижено, титр антитіл часто не підвищується. При реактивації токсоплазмозу у ВІЛ-інфікованих Т-лімфоцити НЕ секретують інтерферон гамма і ІЛ-2. ніж в чималому ступені сприяють виживанню збудника. Токсоплазмоз зазвичай розвивається на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції. коли порушення захисних механізмів, опосередковуваних Т-лімфоцитами, особливо - лімфоцитами CD8. стає найбільш важким.