Токсико-інфекційна нирка

Отже, при токсико-інфекційної нирці у хворих на туберкульоз з функціонально-патологічних позицій може йти мова про чисто клубочкової фільтраційної недостатності нирок, що розвивається в результаті зниження капилляризации клубочків із збереженою в значній мірі реабсорбційну здатністю канальців. Така недостатність нирок може супроводжуватися помірною азотемией, що допускає значні коливання і повне повернення до меж норми. Крім того, високі показники реабсорбції, концентраційного індексу і відповідне зниження діурезу, на нашу думку, вказують на підвищену тканинну гідрофілен, також супроводжує фазу спалаху туберкульозу. Цьому сприяє і те, що при зниженій фільтрації уповільнене просування клубочкового фільтрату через канальці зумовлює посилення реабсорбції.

Слід мати на увазі, що в діяльності нирок канальцевая реабсорбция є найбільш лабільною і в основному визначає величину діурезу (Г. А. Раєвська, 1936). Вона регулюється не стільки нервнорефлекторная, скільки гуморальним шляхом і знаходиться під безпосереднім впливом антидіуретичного гормону гіпофіза, інкреція якого в свою чергу регулюється нервовою системою і підкоряється умовно-рефлекторним і іншим тцентрогенним впливів. Механізм дії антидіуретичного гормону гіпофіза складається з поза ниркових впливів, сутність яких зводиться до перерозподілу води між кров'ю і тканинами і безпосереднього впливу на нирку. В цьому відношенні А. А. Данилов (1934) цікавими дослідами довів, що зниження діурезу під впливом питуитрина залежить не від зменшення фільтрації, а від підвищення реабсорбції води при одночасному зменшенні реабсорбції хлору і натрію.

Профілактика при токсико-інфекційної нирці

При токсико-інфекційної нирці, що є наслідком туберкульозної токсемії, працездатність і прогноз визначаються самим туберкульозним процесом, так як при ефективному його лікуванні патологічні зміни в нирках піддаються регресу.

При амілоїдних нефрозі встановлення працездатності і прогнозу має виходити з його стадії, функції нирок і характеру туберкульозу. Оскільки останній в протеинурической стадії зазвичай поширений і обумовлює різного ступеня дихальну або серцево-судинну недостатність, то ці процеси самі по собі впливають на експертне і прогностичне висновок. Помірна протеїнурія і незначно виражені інші ниркові симптоми, як показали наші багаторічні спостереження, на працездатності таких хворих по суті не позначаються; з профілактичних же міркувань їм доцільно уникати значного фізичного напруження, тривалого охолодження, різких температурних коливань або перебування в сирому приміщенні. У набряково-гіпотонічній стадії з досить характерним для неї зазвичай сухим безотечного плином (при якому стадія ниркового процесу в основному визначається клініко-лабораторно) можлива робота, що вимагає незначних фізичних і нервово-психічних напружень, в теплому і сухому приміщенні. Але при клінічно домінуючому нефротичному синдромі в цій стадії і особливо при явищах азотемии в III стадії хворі непрацездатні. Більш докладний експертний висновок має враховувати дані ретельного дослідження функції нирок; останні є головним критерієм визначення також прогнозу у таких хворих, який тут в порівнянні з протеинурической стадією значно менш сприятливий, особливо при вираженій гіпо-диспротеинемии і ниркової недостатності.

Питання працездатності та прогноз

Працездатність і прогноз хворих на гломерулонефрит специфічного або параспецифические характер також залежать від стану туберкульозного процесу. Якщо останній неактивний, зазвичай у хворих неспецифічним дифузним гломерулонефритом, то тут працездатність залежить від форми гломерулонефриту і ступеня ниркової недостатності, збільшення якої значно погіршує прогноз для хворого. При гострому гломерулонефриті хворий непрацездатний близько 2 місяців, а докладний клініко-лабораторне обстеження вирішує подальше ув'язнення, так як при наявності будь-якого залишкового симптому допустити хворих до роботи не можна. При хронічному гломерулонефриті із збереженою функцією нирок працездатність поза загострень збережена, хоча виключаються ті ж умови роботи, що і при амілоїдних нефрозі в протеинурической стадії. При нирковій недостатності працездатність знижена, а при термінальному нефриті - втрачена. У той же час і тут повинна проводитися індивідуальна експертиза з урахуванням даних детального дослідження функції нирок.

Викладене стосується також застійної нирки, при якій ступінь серцево-судинної і ниркової недостатності майже повністю вирішує експертні питання і прогноз.

При гострому або хронічному пієлонефриті у хворих на туберкульоз працездатність визначається, як у хворих гломерулоіефрітамі. При інтеркапілярний гломе-рулосклерозе і артеріолосклерозом нирок хворі зазвичай непрацездатні внаслідок наявності не тільки туберкульозу, але супутньої вікової емфіземи, атеросклеротичної гіпертонії, легенево-серцевої недостатності і діабету, які вже самі по собі прогностично несприятливі. Нарешті, при гостро поточних коллагенозах про працездатності взагалі мови бути не може.

Необхідно враховувати і те, що нефротуберкулез чаші супроводжує казеозно-кавернозний поразок легких (Kozlowski, Maldyk, 1955); при фіброзіоочаговой формі він зустрічається у 22 хворих, при инфильтративной у 26, а при гематогенно-дисемінований у 34 (Mazurek, 1961).

В цілому ж туберкульоз нирок зазвичай є послелегочним специфічним їх поразкою (Wesolowski, 1959). При цьому слід пам'ятати, що нефротуберкулезу властива більш виражена патологія сечі (хоча частіше при далеко зайшов процесі) і, що особливо важливо, стійке переважання лейкоцітурні над еритроцитурією з більш високою протеїнурією, зазвичай внаслідок великої кількості клітинних елементів. Слід звернути увагу, що паралельне одноразове дослідження добової сечі на наявність мікобактерій туберкульозу не вирішує питання, так як при активному легеневій або кістково-суглобовому туберкульозі можлива бактериурия при відсутності будь-яких специфічних змін в нирках; проте з наявністю останніх і одночасно проводиться антибактеріальною терапією сеча може бути нормальною.

У таких випадках безсумнівну користь надає дослідження сечового осаду по Каковскому-Аддіс, більш істинно відображає патологічні зрушення в ньому в порівнянні зі звичайним мікроскопічним дослідженням. Хоча ранньою ознакою туберкульозу нирок прийнято вважати баціллурню нормальної або піурійной сечі і піурію, все ж він можливий і при відсутності туберкульозних мікобактерій в сечі і наявності асептичної пиурии. Причину останньої в таких випадках необхідно з'ясовувати посівом, біологічної пробою і не менше одного разу на 1-2 місяці, як вважав В. Е. Миловидов (1951), у хворих на туберкульоз досліджувати сечу.

Вплив стрептоміцину на апарат фільтрації

Згаданий ефект від цього препарату короткочасний, так як у більшості хворих, яким стрептоміцин вводили внутрішньом'язово один раз на добу ввечері в дозі 0,5-1 г, при дослідженні креатиніновий проби на наступний день (вранці) такого помітного підвищення фільтрації не виявлено жодного разу. Зазначене вплив стрептоміцину на апарат фільтрації підтверджується також помітним підвищенням видільної функції нирок у перші 3-4 години після внутрішньом'язового його введення, яке в експерименті спостерігав Ф. Агарков (1954). Встановлено, що стрептоміцин впливає і на судини серця (А. А. Харків, 1949; І. Т. Стукало, 1961, і ін). Ми спостерігали картину гострої лівошлуночкової недостатності серця у 56-річного хворого, що виникла після однократного внутрішньом'язового введення 1 г стрептоміцину, у якого лише невідкладним застосуванням всіляких цілеспрямованих лікувальних заходів вдалося врятувати життя.

Проте важливо пам'ятати, що різні токсико-алергічні реакції при тривалої антибактеріальної терапії у хворих на туберкульоз зустрічаються не так вже часто (Д. Д. Яблоков, 1959), а їх характер і тяжкість вельми різноманітні (П. І. Шамарін, 1966) , особливо в літньому віці (Д. Д. Яблоков і А. І. Галібіна, 1966). Лише в окремих випадках туберкул-статичні препарати можуть зумовити токсичний нефрит або, найімовірніше, нефропатию; при цьому введення АКТГ з метою зниження токсико-алергічних явищ може привести до синдрому сироватковоїхвороби (С. Є. Нахмансон і М. С. Александрова, 1962).

Нарешті, при розглядуваної ураженні нирок, особливо у хворих на туберкульоз хроніків, що виділяють лікарсько-стійкі мікобактерії, можна користуватися внутрішньовенним вливанням туберкул статичних препаратів (у вигляді так званих коктейлів), але при ретельному клініко-рентгенологічному, бактеріологічному і лабораторно-функціональному контролі.