Тема захворювання міокарда

Внутрішні хвороби лекція 2

Тема: ЗАХВОРЮВАННЯ МІОКАРДА

Справа в тому що серце це зосередження будь-яких парадоксів. З одного боку серце це ні що інше як примітивний насос, примітивніше якого нічого не придумаєш. Цей орган у завдання якого входить перекачувати кров і нічого особливого тут немає. Все що інше існує в серці покликане лише до того щоб своєчасно відкривалися клапани і своєчасно скорочувався міокарда - примітив цілковитий. В цьому плані серце не можна порівняти ні з чим: не можна порівняти зі шлунком, жовчним міхуром. А з іншого боку назвіть будь-який інший орган який може сердитися і плакати. Давайте займемося простою арифметикою: якщо взяти систолічний об'єм - 70 мл, якщо взяти частоту серцевих скорочень і порахувати скільки через серце пройде крові на добу то вийде близько 5000 л. Цей обсяг розділимо на обсяг відра (приблизно 8 літрів) і отримуємо 600 відер. Переведемо 120 мм.рт.ст. на водний стовп і отримаємо 15 метрів - висота 4-х поверхового будинку. Таким чином орган з кулак піднімає щодня 600 відер на висотку четвертого поверху без перепочинку. Вражає?

Один відомий кардіолог сказав що серце це незвичайний орган: перший удар проголошує життя, а останній говорить про смерть і серце подібно капітану корабля останнім сходить в безодню під час аварії корабля.

І ось цей примітив створює абсолютно незвичайну нестандартну ситуацію як щодо клінічних проявів так і щодо діагностики: діагностувати захворювання серця для більшості лікарів не є проблемою і в цьому є своя закономірність.

· Міокардити - осередкове або дифузне в принципі запальне ураження міокарда. (За визначенням ВООЗ).

· Кардіоміопатії - деструктивні ураження міокарда невідомої етіології. Абсолютно незвичайне захворювання тому що його морфологічна структура визначається тільки на електрономікроскопіческом рівні. На рівні світлової мікроскопії. біопсії міокарда ви бачите або гіпертрофія, важку дистрофію, з тонкою стінок, певне поєднання потовщення перегородки без адекватного зміни АД тобто якісь нелогічні. непослідовні зміни в серці. Всі ці зміни гранично неспецифічні точно таке ж може бути при гіпертонічній хворобі, при вадах серця. Але як при гіпертонічній хворобі як при вадах серця ви знаєте що за цим стоїть, а при кардіоміопатії - невідомо що.

· Дистрофія міокарда. Завжди є вторинною і формується при самих різних захворюваннях як кардіальних так і екстракардіальних. Наприклад будь-який запальний процес. ревматична лихоманка, при підвищенні тиску, тиреотоксикоз, анемії і т.д. Може виявитися дуже важким станом, при важкої дистрофії цілком можливий розвиток застійної серцевої недостатності (синоніми: серцево-судинна недостатність, недостатність кровообігу). Більш того важка, тривала дистрофія міокарда має результат - вогнищевий кардіосклероз. особливо при тиреотоксикозі.

Ураження міокарда може проявлятися 2-мя синдромами:

· Синдром застійної серцевої недостатності

· Синдром пов'язаний з порушенням ритму і провідності

Больовий синдром - необов'язковий (крім інфаркту міокарда) - біль або відсутня або маловиражена так як при цих захворюваннях немає самого субстрату для больових відчуттів і частіше болю носять неврогенний характер.

Частота народження становить 0.5% всіх хворих з них до 15% пов'язано з вірусною етіологією. З того що я вже встиг сказати абсолютно очевидно що симптоматика настільки невизначена що дуже важко часом запідозрити міокардит і абсолютно зрозуміло що застійна серцева недостатність виникає при дифузному ураженні (осередкове ураження недостатньо), порушення ритму і провідності можуть бути або не бути, що ці міокардити проходять непомітно. Синдром запальної інтоксикації характерний для міокардиту. але він абсолютно неспецифичен. насправді міокардитом хворіють більшу кількість людей.

Етіологія. Вся проблема в тому, що коли виділяють інфекційні форма будь-якого захворювання завжди стоїть проблема докази інфекційної природи. Існує тріада Коха для підтвердження інфекційної природи:

1. висеіть мікроб з інфекту

2. відтворити захворювання цього органу шляхом введення інфекту

3. спрямована терапія і профілактика дає однозначну відповідь.

Ця тріада не завжди працює: щоб висеіть мікроб треба зробити біопсію міокарда - це неможливо.

Тут ще є одна проблема: непрямі докази інфекції наприклад зростання титру антитіл - антистрептолизина, антістрептокінази. З іншого боку інфекція то могла бути недовго, а антиген в крові може накопичуватися. Тому це теж не доказ. Доказ одне - виявлення імунних комплексів з антигеном збудника в складі органу.

Тому поділ міокардитів на:

вельми умовно і ніхто не довів можливість відтворення міокардиту введенням будь-якого вірусного бактеріального збудника. Йдеться тільки про зв'язок з перенесеною або поточної інфекцією тобто мова йде про те що міокардит достеменно виник услід за перенесеної інфекцій або на тлі інфекції.

90% інфекційних хвороб обумовлені умовно-патогенною флорою. Що ж відбувається? Наші рідні, близькі коки (пневмококи, бета-гемолітичний стрептокок) раптом озвіріли і на нас напали. З цього приводу є кілька думок: одне з них дуже поширене - зниження резистентності - а що це ніхто не знає. Задамося питанням? При тій же самій пневмонії або гепатиті буде зниження резистентності чи ні? а чому при міокардиті буде. А наприклад чому не завжди супроводу важкої ангіни міокардитом. Значить є функціональна слабкість органу яка найчастіше генетично обумовлена, але може бути і придбаної.

Є ще одна ситуація яку треба мати на увазі: є антигену мають спорідненість з антигенами клітин деяких тканин - це друга можливість захворювання того чи іншого органу.

Віруси Коксакі, грипу і т.д. біда в тому що вони можуть сидіти в клітинах чекаючи ситуацій зниження опірності організму.

Інфекція може вражати міокард своїми токсинами. імунними комплексами. Може йти поразку при застосуванні цитостатиків які практично всі тропний до серця.

ПАТОГЕНЕЗ міокардиту: по суті справи є кілька варіантів єдиного запального процесу з переважанням ексудативного. пролиферативного або продуктивного компонента. Якщо це міокардит при ревматичної лихоманці - переважає продуктивне запалення з утворенням специфічних гранульом Ашофа. Набагато частіше зустрічається імунне запалення (особливість - наявність імунних комплексів в кардіоміоцитах) і реактивне запалення на токсичні ураження міокарда. Запальна реакція - реакція завжди неспецифічна, вона виникає у відповідь на будь-яке пошкодження. Запалення завжди супроводжується дистрофією. Особливості при міокардитах полягають в тому, що в товщі міокарда залягає проводить система: отже далі в перебігу захворювання як пощастить - є осередок збудження - виникають аритмії або формуються рубці в які також може захоплюватися проводить система. що веде до різних видів порушення провідності.

Елементи патогенезу прості так як серце - це м'язовий органу які не відрізняється від біцепса за винятком провідної системи.

Але протікати клінічна картина може по різному. Одним з варіантів є псевдокоронарний синдром - больові відчуття локалізуються за грудиною, які можуть симулювати коронарні болю: тривалі, не такі інтенсивні, не реагують на нітрогліцерин (хоча це спірне питання так як нітрогліцерин змінює динаміку і змінює чутливість міокарда. Крім того він викликає біль що також пригнічує осередок збудження в головному мозку). Тривалість болю різна. Тому проводити диференційний діагноз за однією ознакою не слід.

Псевдоклапанний синдром - будь-який запальний процес супроводжується важкими дистрофічними змінами які можу призводить до формування застійної серцевої недостатності що супроводжується розширенням порожнин серця. Розширення порожнини шлуночка може супроводжуватися розтягуванням мітрального кільця, що формує в свою чергу симуляцію недостатності клапана. Найчастіше і найлегше настає недостатність тристулкового клапана.

Тромбоемболічні синдром - всяке запалення супроводжується зростанням активності факторів згортання крові та ізольоване запалення миокардиоцитов на навряд чи буде без залучення ендотелію що і призводить до тромбоутворення. У товщі м'язів проходять судини і запальний процес може сам по собі призводити до формування тромбів. Формування тромбів в області передсердь загрожує розвитком тромбоемболії легеневої артерії.

Змішаний і стертий синдроми.

75% захворювань не має жодного патогномонічним симптому. що робить важким діагностику. Тому орієнтуються на сукупність симптомів. Американська ревматологічний асоціація запропонувала виділити великі і малі ознаки міокардиту. На треба пам'ятати що серед них немає жодного патогномоничного.

· Виникнення через 10 днів після інфекції застійної серцевої недостатності

· Важке ураження міокарда доходить до найтяжчих ступенів дистрофії, а часом до некрозу і може призводити до розвитку кардіогенного шоку (через якийсь час, а не через 1-2 години або 1-2 дня як при інфаркті міокарда)

· Порушення провідності. в результаті чого частота серцевих скорочень може падати до 40 і нижче що призводить іноді до розвитку синдрому Морганьї-Едем-Стокса.

· Поява ЕКГ-ознак - досить характерні. Найчастіше і раніше відбувається подовження інтервалу PQ тому що сповільнюється провідність. Подовження PQ дуже часто відбувається на тлі почастішання ритму. До речі перша ознака застійної серцевої недостатності - тахікардія. а не ціаноз. Якщо ці уповільнення наростають то виникають атріовентрикулярна блокади. Блокада може бути на рівні міоцитів. Можуть бути додаткові осередки збудження з формуванням екстрасистолії

· Так як є дистрофічні зміни то в міокарді з'являються ферменти характеризують це пошкодження: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ

МАЛІ КРИТЕРІЇ (маються на увазі неспецифічні зміни при запаленні):

підвищення С-реактивного білка, ШОЕ, лейкоцитоз, ритм галопу (неодночасність скорочення шлуночків)

Якщо є 2 великих і 2 малих ознаки то можна ставити діагноз міокардиту. Якщо є 1 великий і скільки завгодно малих - повинно виникнути підозра на міокардит.

Завжди треба визначити активність процесу за даними серологічного дослідження (динаміка титру антитіл), за даними ЕКГ, УЗД (єдиний методи який може визначити товщину перегородки і розмір порожнин).

· ВООЗ каже що антибіотикотерапія і терапія реофероном проводиться тільки якщо доведено природа і в перші дні захворювання. На 10 день захворювання не треба призначати антибіотики або реоферон так як вони тільки стимулюють імунні реакції, а мікробів вже немає.

· Нестероїдні протизапальні засоби - дуже ефективні засоби, але з дуже великим побічною дією

· Глюкокортикоїди - наймодніші, ефективні і нешкідливі в даному випадку кошти. Призначається преднізолон 30 мг / сут в короткий термін. без перерви.

· Іммунносупрессори. цитостатики - препарати у яких своє власне токсична дія на міокард

· Симптоматична терапія: застосування серцевих глікозидів неефективне. Треба бути обережним в лікуванні аритмій: бета-адреноблокатори можуть посилювати порушенням провідності. Оптимальним препаратом є лідокаїн.