Судинна деменція - стадії і прогноз захворювання

Судинна деменція у літніх людей - це комплекс нервово-психічних розладів, що виникають на тлі патології церебральних судин.

Це збірне поняття, яке включає когнітивні дефекти різного ступеня вираженості - від забудькуватості до важкого недоумства і змін особистості.

Основою патологічного процесу при деменції судинного походження стає загибель клітин мозку внаслідок порушення його кровопостачання. Клінічна картина захворювання визначається формою церебральної ішемії - гострої або хронічної.

Деменція внаслідок ураження мозкових судин варто на другій позиції по частоті після хвороби Альцгеймера серед пацієнтів старших вікових груп.

Така статистика характерна для всіх країн світу, за ісключеніемУкаіни, Фінляндії, а також країн східно - азіатського регіону (Китай, Японія), де ця патологія очолює список причин недоумства у літніх.

Рівень захворюваності СД коливається від 6 до 12 випадків на кожну тисячу жителів, яким перевалило за 70. У групі хворих до 75 років переважають чоловіки, однак після 85 років тенденція змінюється на протилежну, що пов'язують з більшою тривалістю життя жінок.

Види і причини судинної деменції

Оскільки судинна деменція не є єдиним станом, а комплексом синдромів з різними патологічними механізмами і швидкістю розвитку, прийнято розрізняти такі види патології:

деменцію на тлі мозкового інсульту (геморагічного або ішемічного);
деменцію, що виникає внаслідок хронічної ішемії (недокрів'я) мозку.

У першому випадку клінічна картина розгортається стрімко, що пов'язано з площею вогнища ураження. Особливості когнітивних дефектів при гострому порушенні кровообігу визначаються величиною і розташуванням вогнища ішемії.

Прояви хронічної ішемії спершу малопомітні, так як виникають на тлі мікроінфарктів порушення довгий час компенсуються сусідніми областями мозку. При цьому функцію загиблих клітин мозку беруть на себе вцілілі нейрони. Однак з плином часу, в міру наростання числа мелкоточечних вогнищ ішемії, симптоми деменції стають все більш помітними.

Залежно від локалізації процесу розрізняють деменцію при ураженні:

кори мозку;
підкіркових ядер (подкорковая судинна деменція);
гіпокампу (скроневої частини мозку);
лобових часток;
середнього мозку.

Стадії судинної деменції

Захворювання характеризується поступовим наростанням симптоматики.

Але протягом не завжди буває плавним, частіше приймаючи хвилеподібний характер з періодами поліпшень (плато) і рецидивів.

У своєму розвитку хворобливий процес послідовно проходить кілька стадій:

Стадія схильності до розвитку СД при наявності захворювань судин і факторів ризику.
Безсимптомна стадія ішемії мозку, при якій зміни присутні лише на КТ або МРТ, а клінічна симптоматика відсутня.
Стадія початкових клінічних проявів, для якої характерні мало виражені когнітивні дефекти, які виявляються спеціальними нейропсихологічні тестами під час прицільного огляду.
Стадія помірно виражених порушень пізнавальних функцій на тлі наявної судинної патології.
Розгорнута стадія СД, що супроводжується типовим симптомокомплексом.
Стадія важкої деменції при вираженій судинної дисфункції.
Фінальний етап хвороби, що закінчується летальним результатом від інсульту, супутньої патології кровообігу (інфаркт міокарда) та інших органів і систем (застійна пневмонія).

Зниження пам'яті, слабоумство в старечому віці сигналізує про таке захворювання як деменція у літніх людей. Розглянемо види старечої деменції і способи лікування.

Про спадкової схильності до хвороби Альцгеймера ви можете дізнатися тут.

Причини виникнення

Судинна деменція є типово вторинне захворювання.

Довгий час основною причиною виникнення СД вважався інсульт, після якого ризик виникнення недоумства зростав в 4-12 разів.

Іншою істотною причиною патології називали хронічну церебральну ішемію на тлі дрібних або великих інфарктів мозку.

Однак після впровадження в медичну практику сучасних методів нейровізуалізації структури мозкової речовини перелік етіологічних факторів СД значно розширився.

Сьогодні до найбільш поширених причин судинного слабоумства відносять:

вірусні та бактеріальні васкуліти (хвороба Лайма, сифіліс);
неспецифічні васкулопатії;
ангиопатии (при амілоїдозі, артеріальної гіпертонії);
субарахноїдальні крововиливи;
емболію мозкових судин (на тлі ендокардиту, фібриляція передсердь);
васкуліти при системних захворюваннях (вовчакові, ревматоїдні).

Безпосередньою причиною розвитку всіх видів СД є деструкція клітин мозку в результаті недостатнього кровопостачання або повного припинення припливу крові до одного або декількох ділянок мозку. Імовірність розвитку СД значно підвищується при наявності одного або декількох факторів ризику:

атеросклерозу судин мозку;
артеріальної гіпертензії (або гіпотонії);
анемії;
захворювань серця (патологія клапанного апарату, аритмії, ІХС);
цукрового діабету;
ожиріння;
гіподинамії;
підвищення рівня холестерину;
зловживання алкоголем;
тютюнопаління.

Одночасна присутність кількох факторів ризику у одного хворого призводить до багаторазового взаємного посилення їх негативного впливу на організму.

Відмінною особливістю клініки СД вважається одночасна присутність неврологічних і когнітивних порушень. Клініка деменції при інсульті з'являється через один-три місяці після мозкової катастрофи. Якщо недоумство розвивається на тлі множинних мікроінфарктів або геморагій, латентний (безсимптомний) період здатний тривати до півроку.

Типовими порушеннями нервово-психічного профілю є:

уповільнення психічної діяльності;
звуження сфери інтересів;
ригідність психіки.

Уже в початковій стадії хвороби з'являються проблеми з пам'яттю, проте, на відміну від Альцгеймера, вони мають більш м'який характер.

Хворому стає важко запам'ятовувати нове, він не здатний самостійно здійснювати нові руху або відтворювати нові слова. Часто спостерігаються порушення мови, письма, рахунку і читання. Паралельно з цим стираються з пам'яті окремі епізоди минулих подій.

З плином часу дефект пам'яті поглиблюється, а розуміється словниковий запас бідніє. Пацієнту може бути незрозумілим сенс звернених до нього реплік, особливо якщо це розгорнуті пропозиції або довгі монологи. При цьому самі хворі часто відрізняються зайвою балакучістю, при цьому не завжди вловлюючи суть сказаного. У їхній мові нерідкі невиправдані заміни слів, перестановка букв, складів і словосполучень.

Такі люди погано орієнтуються в обстановці, особливо в малознайомій місцевості, нездатні самостійно зробити покупку, заповнити документ, поставити підпис в необхідному місці.

Надалі виникають проблеми з елементарними побутовими навичками - приготуванням їжі, одяганням, гігієнічними процедурами.

Паралельно з цим розвиваються порушення емоційно-вольової сфери: плаксивість, недовірливість, дратівливість, легкодухість. Нерідкі депресії і психози.

На пізніх стадіях з'являється неврологічна симптоматика уражень мозочка, пірамідної системи і інших відділів мозку:

порушення ходи;
раптові падіння;
втрата контролю за фізіологічними відправленнями;
парези;
епілептиформні напади.

діагностика

Діагноз ЦД грунтується на встановленому алгоритмі обстеження, що складається з анамнестичних, об'єктивних і параклінічних етапів. Першим з них є огляд фахівців - психіатра, невропатолога та інших. Потім статус пацієнта оцінюється за спеціальними критеріями деменції - в системі Хачінского або МКБ -10.

Для верифікації діагнозу СД практичну значимість набувають такі позиції:

присутність у хворого об'єктивно підтвердженої судинної патології мозку;
наявність клініки деменції (за результатами діагностичних тестів);
причинно-наслідковий зв'язок між зазначеними станами.

Основними інструментальними методиками залишаються КТ, ЕЕГ і МРТ головного мозку. Для підтвердження патології сонних артерій можна використовувати УЗД магістральних судин.

Органічне ураження головного мозку

За допомогою ПЕТ (позитронно - емісійної томографії) визначають швидкість метаболізму глюкози в тканинах мозку. Зниження засвоєння глюкози певними ділянками мозку корелює зі ступенем когнітивних дефектів.

Важливе значення в діагностиці СД набувають диференціальні відмінності від хвороби Альцгеймера. До них відноситься відсутність дифузного характеру і симетричності атрофії кори головного мозку.

План лікування при СД складається індивідуально для кожного хворого з урахуванням характеру і стадії захворювання. Обов'язково проводять корекцію факторів ризику, присутніх у даного пацієнта (гіпотензивна терапія у хворих на артеріальну гіпертензію, нормалізація рівня цукру при діабеті).

Основною метою терапевтичних заходів є відновлення нормального кровообігу мозку, адекватного його потребам і компенсація вже наявних розладів.

Загальноприйняті принципові підходи в лікуванні СД:

призначення препаратів антиагрегантної (що перешкоджає склеюванню тромбоцитів) дії для поліпшення мікроциркуляції мозку;
застосування засобів для поліпшення метаболізму клітин мозку;
використання препаратів нейропротективного (захисного) дії.

Найбільш ефективними в лікуванні СД є такі препарати:

Церебролізин - має нейропротектівним дією, покращує клітинний метаболізм, сприяє відновленню когнітивних можливостей, при цьому не має побічної дії.
Кавінтон - відмінний антиагрегант, покращує кровообіг в капілярах мозку, прискорює процеси утилізації глюкози, нормалізує судинний тонус.
Мемантин, галантамін, ривастигмін - нормалізують психічну діяльність, сприяють концентрації уваги, покращують когнітивні здібності.

При СД, ускладненою тривожно - депресивними розладами, безсонням, призначають седативні препарати, психотичні розлади купіруют нейролептиками. У разі виникнення парадоксальних реакцій у окремих хворих препарат слід терміново скасувати або замінити іншим.

Крім традиційно використовуваних медикаментів, можуть використовуватися лікарські форми рослинного походження з клінічно перевіреної ефективністю: алкалоїди ріжків, гінгко білоба і інші.

Лікарська терапія СД ведеться на тлі обов'язкових немедикаментозних заходів:

раціональної дієти (овочі, фрукти, морепродукти, оливкова олія, бобові, червоне вино, горіхи, зелень, кисломолочні продукти);
кваліфікованого догляду;
трудотерапії.

профілактика

В силу того, що судинна деменція є вторинним захворюванням, профілактичні заходи полягають в попередженні, ранньому виявленні та лікуванні первинної патології, що лежить в основі ураження судин мозку.

Крім того, важливо усунути можливі фактори ризику.

підтримувати нормальний обмін речовин в організмі, особливо в літньому віці (виключити шкідливі звички, вести активний спосіб життя, правильно харчуватися, протистояти стресам);
контролювати рівень статевих гормонів (особлива актуальність для жінок);
робити все можливе для попередження інфекцій, травм, інтоксикацій;
підтримувати достатній рівень інтелектуальної активності.

На жаль, хвороба Альцгеймера на сьогоднішній день є невиліковною. Рання діагностика хвороби Альцгеймера допоможе сповільнити розвиток захворювання.

Які зміни мозку спостерігаються при хворобі Альцгеймера і що показує діагностика, дивіться в цьому матеріалі.

Тривалість життя

Більш низька якість життя при судинної деменції в порівнянні з деменціями іншого походження пов'язане з частими супутніми порушеннями чутливої і рухової сфери.

Відзначено, що повторний інсульт посилює прояви судинної деменції і скорочує термін життя.

Крім того, на ній негативно позначаються психотичні і депресивні розлади.

Залежно від конкретного клінічного випадку, хвороба може тривати кілька місяців або кілька років.

В результаті середня тривалість життя пацієнтів складає близько 5 років. Це менше, ніж при хворобі Альцгеймера (приблизно 6 років). При цьому виникає певний парадокс: чим ефективніше стає лікування хворих інсультами, і, відповідно, відсоток залишилися в живих після нього, тим вище серед них захворюваність СД.