Сучасні методи діагностики та принципи лікування атопічного дерматиту у дітей

СУЧАСНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ І ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Атопічного дерматиту У ДІТЕЙ

Н.Г. Короткий, С.О. Ключников

Кафедра шкірних та венеричних хвороб педіатричного факультету,

Кафедра дитячих хвороб № 3 РГМУ.

За останні десятиліття відбулися деякі зміни клінічних характеристик АД. На сучасному етапі однією з особливостей його перебігу є почастішання переходу гострих форм у хронічні. Залучення в патологічний процес поряд зі шкірою багатьох органів і систем організму дозволяє розглядати АД як системне захворювання. У розвиток АТ чітко простежується спадкова схильність, поряд з якою важливу роль в реалізації захворювання грають різні алергени (харчові, кліщів, пилкові, епідермальні, грибкові, бактеріальні) і фактори навколишнього середовища.

Використання в клінічній практиці таких термінів як «дитяча екзема», «нейродерміт», «ексудативний діатез» і ін. Найчастіше ускладнює трактування результатів наукових досліджень і розробку стандартів діагностики і терапії. Крім того, підміна клінічного діагнозу подібними термінами певною мірою обумовлює проведення несвоєчасної і неадекватною допомоги хворому.

АТ - самостійна нозологічна форма. Термін «атопічний дерматит» визначає імунологічну (алергічну) концепцію патогенезу захворювання, що базується на понятті атопии, як генетично обумовленої здатності організму до вироблення високої концентрації загального та специфічних Ig Е-антитіл у відповідь на дію алергенів навколишнього середовища. Захворювання шкіри, фенотипически близькі АТ, але не мають атопічної основи патогенезу, не є АТ.

Сучасні наукові дані дозволяють сформулювати найбільш точне і розгорнуте визначення артеріального тиску. Точність і повнота визначення важливі не тільки теоретично, але і практично, як орієнтир для діагностики захворювання і вибору патогенетичної терапії. АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ -хроническое алергічне захворювання, що розвивається у осіб з генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг з віковими особливостями клінічних проявів і характеризується ексудативним і / або ліхеноїднимі висипаннями, підвищенням рівня сивороточногоIgEі гіперчутливістю до специфічних (алергенним) і неспецифічних подразників.

Фактори ризику розвитку АТ можна розділити на ендогенні і екзогенні. Провідна роль у розвитку даного захворювання у дітей належить ендогенних факторів, які в поєднанні з різними екзогенними факторами призводять до клінічної маніфестації захворювання.

До ендогенних факторів відносяться спадковість, атопія і гіперреактивність шкіри. У 80% дітей з АД наголошується обтяжений по алергічних захворювань анамнез, причому частіше по лінії матері (60-70%), рідше - по лінії батька (18-22%). В основі розвитку АТ лежить генетично детермінована (мультифакторіальний полігенний тип спадкування) особливість імунної відповіді організму на надходження алергенів. Характерними рисами такого генотипу є поляризація імунної відповіді на користь переважання і переважного активування Th 2, що супроводжується гіперпродукцією загального Ig E і специфічних Ig E-антитіло. Поряд з цим атопічний генотип нерідко включає неімунні генетичнідетермінанти, зокрема - підвищений синтез провоспалительной хімази тучних клітин шкіри, що супроводжується її гиперреактивностью. При цьому не можна виключати можливість придбаної поломки імунної відповіді або спонтанної мутації в результаті неадекватного впливу на організм дитини різних стресових ситуацій.

АТ є, як правило, найбільш раннім клінічним проявом атопії і найбільш часто зустрічається атопічний захворюванням у дітей перших років життя, що пов'язано з особливостями шкіри дітей раннього віку. Саме шкірні покриви у немовляти стають «органом-мішенню» алергічної реакції. Це пов'язано з анатомо-гістологічними особливостями, а також з характером імунної відповіді шкіри новонародженого і немовляти на вплив антигенів зовнішнього середовища. Власне шкіра (дерма) і підшкірно-жирова клітковина у дітей раннього віку є осередок клітин, що беруть участь в розпізнаванні, поданні антигенів іефекторних відповіді на них. Підшкірно-жирову клітковину дітей раннього віку вважають ретікулогістіоцітарной органом, що нагадує за гістогенезом і функції кістковий мозок. У дермі є безліч фиброцитов, гістіоцитів, лімфоцитів, плазматичних, ендотеліальних клітин. Особливе значення має наявність в шкірі і підшкірній клітковині безлічі огрядних клітин. У дітей раннього віку коефіцієнт співвідношення між площею поверхні шкіри і маси тіла значно вище, ніж у дітей старшого віку, тому у них відзначається відносно більшу кількість лімфоїдних і огрядних клітин в шкірі в порівнянні з їх кількістю в інших органах і тканинах. З цих причин шкірні покриви дитини в ранньому віці стають одним з основних органів, що беруть участь у формуванні атопічного типу відповіді на антигенну вплив і, як наслідок, основним (органом-мішенню) алергічної реакції.

До екзогенних факторів належать причинні фактори - тригери (алергенні і неалергенні) і фактори, що збільшують дію тригерів.

До алергенним екзогенних факторів належать: харчові, побутові, пилкові, епідермальні, бактеріальні, грибкові, лікарські, вакцинальні.

У більшості дітей перших років життя АД є наслідком харчової алергії, етіологічний спектр якої надзвичайно широкий. Практично будь-який харчовий продукт може бути причиною алергічних реакцій. Характер харчової сенсибілізації залежить від віку дитини. Наприклад, у дітей 1-го року життя найбільш частими причинами АТ є білки коров'ячого молока, яйця, злаків, риби і морепродуктів, а також сої. З віком харчова алергія втрачає свою домінуючу роль. У дітей від 3 до 7 років етіологічнезначення харчової алергії в цілому зберігається, але сенсибілізація до деяких харчових алергенів знижується. У цьому віці зростає роль побутових, кліщових і пилкових алергенів. Відбувається перехід в поливалентную алергію. У віці 5-7 років спостерігається формування етіологічно значущою сенсибілізації до епідермальних алергенів (шерсть собаки, кішки, кролика та ін.).

До окремої групи причинних факторів АТ слід віднести бактеріальні, грибкові, лікарські, вакцинальні і ін. Дані фактори рідше зустрічаються як самостійні етіологічні значущі алергени, що викликають АТ, але вони частіше виступають в асоціації з іншими, вище перерахованими алергенами, формуючи поливалентную алергію, або виступають в ролі тригерів (факторів, що мають переважно провокує дію за рахунок посилення окремих ланок механізмів алергії).

До неалергенного факторів належать: психо-емоційні навантаження, зміна метеоситуації, тютюновий дим, харчові добавки, поллютанти.

Характерною особливістю АТ є клінічний поліморфізм, що визначає різноманітність клінічних форм захворювання, робоча класифікація якого представлена ​​в табл. 1.

Робоча класифікація атопічного дерматиту.

Стадії розвитку, періоди і фази атопічного дерматиту.

Виділяють наступні стадії АД: початкову, стадію виражених змін на шкірі, стадію ремісії і стадію клінічного одужання.

Період загострення АД проходить гостру і хронічну фазу свого розвитку. Гостра фаза характеризується мікровезікуляціей з подальшим розвитком кірочок і лусочок в наступній послідовності: еритема - папули - везикули - ерозії - корки - лущення. Поява лихенификации свідчить про хронічній фазі АД, при якій послідовність шкірних висипань можна представити таким чином: папули - лущення - екскоріації - лихенификация.

У період ремісії відзначається зникнення або значне зменшення симптомів захворювання. Ремісія може бути різної тривалості - від декількох тижнів і місяців до декількох років. Для неповної ремісії (підгостра стадія) характерно зменшення або послаблення симптомів захворювання; для повної ремісії - зникнення всіх клінічних проявів.

Клінічне одужання характеризується відсутністю клінічних симптомів хвороби протягом 3-7 років, в залежності від тяжкості перебігу АД.

Визначення стадії, періоду і фази розвитку АТ є важливим моментом для вирішення основних питань лікувальної тактики за короткостроковими та довгостроковими програмами.

Залежно від віку виділяють наступні клінічні форми АД:

- дитячу (у віці від 2-3 місяців до 3-х років),

- дитячу (від 3 до 12 років)

- підліткову (від 12-18 років).

Дитяча форма АД має характерні ознаки: шкіра гіперемована і набрякла, покрита везикулами. Спостерігаються ексудація, кірки, лущення, тріщини. Уражаються окремі ділянки тіла. Найбільш часта локалізація - область особи, виключаючи носогубний трикутник, зовнішня поверхня верхніх і нижніх кінцівок, ліктьові і підколінні ямки, зап'ястя, тулуб, сідниці. Суб'єктивно турбує свербіж шкіри. Дермографизм червоний або змішаний.

Дитяча форма характеризується наявністю гіперемії, набряку шкіри і лихенификации (потовщення і потовщення шкірного малюнка в результаті постійного розчісування і розтирання шкіри). Спостерігаються папули, бляшки, ерозії, екскоріаціі, геморагічні кірочки. Шкірні покриви сухі, покриті великою кількістю мелкопластінчатим і висівкоподібний лусочок. На пальцях, долонях і підошвах можливі тріщини. Шкірні висипання виникають переважно на згинальних поверхнях кінцівок, ліктьових і підколінних ямках, тилу кисті, на шиї. Може спостерігатися гіперпігментація століття в результаті розчісування. Суб'єктивно - турбує свербіж шкіри. Дермографизм білий або змішаний.

При підліткової формі спостерігаються великі, злегка блискучі ліхеноідние папули, виражені лихенификации, множинні екскоріаціі і геморагічні кірочки в осередках ураження, які локалізуються на обличчі (періорбікулярние, пероральна область), шиї, ліктьових згинах, навколо зап'ясть і на тильній поверхні кистей. Суб'єктивно турбує сильний свербіж, відзначається порушення сну, невротичні реакції. Дермографизм білий, стійкий.

У ряду дітей перших років життя може спостерігатися рання поява лихенификации в ліктьових і підколінних згинах, тилу кисті, променезап'ясткових суглобах на тлі гіперемії і лущення шкіри.

За поширеністю шкірного процесу виділяють обмежений АД, поширений (більше 5% поверхні шкіри) і дифузний (уражається вся поверхня шкіри за винятком долонь і носогубного трикутника).

При оцінки ступеня тяжкості АД враховуються інтенсивність шкірних висипань, поширеність процесу, розміри лімфатичних вузлів, частота загострень в рік, тривалість ремісій.

При легкому ступені тяжкості перебігу АД: висипання виявляються легкої гіперемією, ексудацією і лущенням, одиничними папули-везікулезние елементами, слабким сверблячкою шкірних покривів, збільшенням лімфатичних вузлів до розмірів «горошини». Частота загострень - 1-2 рази на рік. Тривалість ремісій - 6-8 місяців.

При АД середньої тяжкості спостерігаються множинні вогнища ураження на шкірі з вираженою ексудацією або інфільтрацією і лихенификацией, екскоріаціями і геморагічними кірками. Сверблячка помірний або сильний. Лімфовузли збільшені до розмірів «лісового горіха». Частота загострень - 3-4 рази на рік. Тривалість ремісій - 2-3 місяці.

Важкий перебіг АД характеризується множинними вогнищами поразки з вираженою ексудацією, стійкою інфільтрацією і лихенификацией з глибокими лінійними тріщинами, ерозіями. Сверблячка сильний, постійний. Спостерігається збільшення практично всіх груп лімфовузлів до розмірів «лісового або волоського горіха». Частота загострень - 5 і більше разів на рік. Тривалість ремісій - від 1 до 1,5 місяців, як правило, неповна. У вкрай важких випадках можлива відсутність ремісії.

В європейських країнах ступінь тяжкості АД оцінюється по системі SCORAD. яка враховує такі ознаки: поширеність шкірного процесу, інтенсивність клінічних проявів і суб'єктивні симптоми.

Клінічні прояви АД варіюють в залежності від переважання сенсибілізації до різних алергенів, що визначає клініко-етіологічні варіанти перебігу (табл. 2)

Клініко-етіологічні варіанти АТ.

З переважної сенсибилизацией