Стафілококи, компетентно про здоров’я на ilive

Стафілокок був виявлений в 1878 р Р. Кохом і в 1880 р Л. Пастером в гнійному матеріалі. Л. Пастер, заразивши кролика, остаточно довів роль стафілокока як збудника гнійного запалення. Назва «стафілокок» дав в 1881 р А. Огстон (через характерного розташування клітин), а докладно описав його властивості в 1884 р Ф. Розенбах.

Стафілококи мають високу біохімічної активністю: ферментують з виділенням кислоти (без газу) гліцерин, глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маніт; утворюють різні ферменти (плазмокоагулаза, фібринолізин, лецитиназу, лізоцим, лужну фосфатазу, ДНКаза, гіалуронідазу, теллурітредуктазу, протеїназу, желатинази і ін.). Зазначені ферменти відіграють важливу роль в метаболізмі стафілококів і багато в чому визначають їх патогенність. Такі ферменти, як фибринолизин і гіалуронідаза, зумовлюють високу інвазивність стафілококів. Плазмокоагулаза є головним чинником їх патогенності: вона захищає від фагоцитозу і переводить протромбін в тромбін, який викликає згортання фібриногену, в результаті чого кожна клітина покривається білкової плівкою, що захищає від фагоцитів.

Фактори патогенності стафілококів

Стафілокок - унікальний мікроорганізм. Він може викликати більше 100 різних захворювань, що відносяться до одинадцяти класів за Міжнародною класифікацією 1968 р Стафілококи можуть вражати будь-яку тканину, будь-який орган. Це властивість стафілококів обумовлено наявністю у них великого комплексу факторів патогенності.

Фактори адгезії - прикріплення стафілококів до клітин тканин обумовлено їх гидрофобностью (чим вона вище, тим сильніше виявляються адгезивні властивості), а також адгезивними властивостями полісахаридів, можливо також білка А, і здатністю пов'язувати фибронектин (рецептор деяких клітин).

Різноманітні ферменти, які відіграють роль факторів «агресії і захисту»: плазмокоагулаза (головний фактор патогенності), гіалуронідаза, фібринолізин, ДНКаза, лізоцімоподобний фермент, лецитиназа, фосфатаза, протеїназ та т. Д.

Комплекс секретується екзотоксинів:

мембраноповреждающіе токсини - а, р, 8 і у. Раніше їх описували як гемолізіни, некротоксіни, Лейкоцідін, летальні токсини, т. Е. За характером їх дії: гемоліз еритроцитів, некроз при внутрішньошкірне введення кролику, руйнування лейкоцитів, смерть кролика при внутрішньовенному введенні. Однак виявилося, що такий ефект викликає один і той же фактор - мембрано-ушкоджує токсин. Він володіє цитолітичним дією по відношенню до різних типів клітин, яке проявляється в такий спосіб. Молекули цього токсину спочатку зв'язуються з невідомими поки рецепторами мембрани клітини-мішені або неспецифически абсорбуються ліпідами, що містяться в мембрані, а потім формують з 7 молекул грибоподібний гептамер, що складається з 3 доменів. Домени, що формують «капелюшок» і «край», розташовані на зовнішній поверхні мембран, а домен «ніжки» служить трансмембраним каналом-часом. Через неї і відбувається вхід і вихід невеликих молекул і іонів, що веде до набухання і загибелі клітин, що мають ядро, і осмотическому лизису еритроцитів. Виявлено кілька типів мембраноповреждающіх (пороутворюючих) токсинів: а-, b-, s- і у-гемолізини (а-, b-, S- і у-токсини). Вони розрізняються по ряду властивостей. Гемолізин а частіше виявляється у стафілококів, виділених від людини, він лизирует еритроцити людини, кроликів і баранів. Летальний ефект у кроликів викликає при внутрішньовенному введенні через 3-5 хв. Гемолізин b виявляють частіше у стафілококів тваринного походження, він лизирует людські і баранячі еритроцити (краще при більш низькій температурі). Гемолізин S лизирует еритроцити людини і багатьох видів тварин. Летальну дію на кролика при внутрішньовенному введенні викликає через 16-24-48 ч. Дуже часто у стафілококів виявляються а- і 8-токсини одночасно;
ексфоліативні токсини А і В розрізняють за антигенними властивостями, отношtнію до температури (А - термостабилен, В - термолабилен), локалізації генів, що контролюють їх синтез (А контролюється хромосомним геном, В - плазмідних). Нерідко у одного і того ж штаму S. aureus синтезуються обидва ексфоліатін. З цими токсинами пов'язана здатність стафілококів викликати пухирчатку у новонароджених, бульозні імпетиго, скарлатиноподобная висип;
істинний лейкоцідін - токсин, що відрізняється від гемолизинов за антигенними властивостями, вибірково діє на лейкоцити, руйнуючи їх;
екзотоксин, що викликає синдром токсичного шоку (СТШ). Він має властивості суперантігена. Для СТШ характерні підвищення температури, зниження артеріального тиску, шкірні висипання з подальшим лущенням на кистях і стопах, лімфоцитопенія, іноді діарея, ураження нирок і ін. До продукції і секреції цього токсину здатні більше 50% штамів S. aureus.

Сильні аллергизирующим властивості, якими володіють як компоненти структури клітин, так і екзотоксини та інші секретуються бактеріями продукти життєдіяльності. Стафілококові алергени здатні викликати реакції гіперчутливості як уповільненої типу (ГЧЗ), так і негайного типу (ГЧН) - Стафілококи є головними винуватцями шкірних і респіраторних алергій (дерматити, бронхіальна астма і т. П.). Особливість патогенезу стафілококової інфекції та її тенденція до переходу в хронічну форму кореняться в ефекті ГЧЗ.

Перехресно реагують антигени (з ізоантігенамі еритроцитів А і В, нирок і шкіри - індукція автоантитіл, розвиток аутоімунних захворювань).

Фактори, які пригнічують фагоцитоз. Наявність їх може проявлятися в пригніченні хемотаксиса, захисту клітин від поглинання фагоцитами, в забезпеченні стафілококів можливості розмножуватися в фагоцитах і блокування «окисного вибуху». Фагоцитоз пригнічують капсула, білок А, пептидогликан, тейхоевие кислоти, токсини. Крім того, стафілококи індукують синтез деякими клітинами організму (наприклад, спленоцитах) супресорів фагоцитарної активності. Пригнічення фагоцитозу не тільки перешкоджає очищенню організму від стафілококів, але і порушує функцію процесингу та подання антигенів Т-і В-лімфоцитів, що веде до зниження сили імунної відповіді.

Наявність капсули у стафілококів підвищує їх вірулентність для білих мишей, робить стійкими до дії фагів, не дозволяє типировать аглютинативна сироватками і маскує білок А.

Тейхоевие кислоти не тільки захищають стафілококи від фагоцитозу, але, очевидно, грають істотну роль в патогенезі стафілококових інфекцій. Встановлено, що у дітей, які страждають ендокардитом, в 100% випадків виявляються антитіла до Тейхоевие кислотам.

Мітогенний дію стафілококів щодо лімфоцитів (цим дією володіють білок А, ентеротоксини і інші продукти, секретуються стафілококами).

Ентеротоксини А, В, CI, C2, СЗ, D, Е. Вони характеризуються антигенної специфічністю, термостабильностью, стійкістю до дії формаліну (не перетворювати в анатоксини) та травних ферментів (трипсину і пепсину), стійкі в діапазоні рН від 4,5 до 10,0. Ентеротоксини є низькомолекулярними білками з м. М. Від 26 до 34 кД з властивостями суперантігенов.

Встановлено також, що існують генетично обумовлені відмінності в чутливості до стафілококової інфекції та характеру її перебігу у людей. Зокрема, важкі стафілококові гнійно-септичні захворювання частіше виявляються у людей з групами крові А і АВ, рідше - у осіб 0 і В груп.

З синтезом ентеротоксінов пов'язана здатність стафілококів викликати харчові отруєння типу інтоксикації. Найчастіше вони викликаються ентеротоксин А і D. Механізм дії цих ентеротоксінов мало вивчений, але він відрізняється від дії інших бактеріальних ентеротоксин, які порушують функцію аде-нілатціклазной системи. Всі типи стафілококових ентеротоксин викликають подібну картину отруєння: нудота, блювота, болі в підшлунковій області, діарея, іноді головний біль, підвищення температури, м'язовий спазм. Ці особливості стафілококових ентеротоксин обумовлені їх суперантігеном властивостями: вони індукують надлишковий синтез інтерлейкіну-2, який і викликає інтоксикацію. Ентеротоксини збуджують гладку мускулатуру кишечнику-ника і підвищують моторику шлунково-кишкового тракту. Отруєння найчастіше пов'язано з вживанням інфікованих стафілококом молочних продуктів (морозива, тістечок, тортів, сиру, сиру і т. П.) І консервів з маслом. Інфікування молочних продуктів може бути пов'язано з маститами у корів або з гнійно-запальними захворюваннями людей, що мають відношення до виробництва продуктів.

Таким чином, велика кількість різних факторів патогенності у стафілококів і їх високі аллергізующіе властивості обумовлюють особливості патогенезу стафілококових захворювань, їх характер, локалізацію, тяжкість перебігу та клінічні прояви. Авітаміноз, діабет, зниження імунітету сприяють розвитку стафілококових захворювань.

резистентність стафілококів

Серед що не утворюють спор бактерій стафілококи, як і мікобактерії, мають найбільшу стійкість до зовнішніх чинників. Вони добре переносять висихання і залишаються життєздатними і вірулентними тижнями і місяцями в сухий дрібного пилу, будучи джерелом пилової інфекції. Пряме сонячне світло вбиває їх лише протягом багатьох годин, а розсіяне діє дуже слабо. Вони стійкі і до високої температури: нагрівання до 80 ° С витримують близько 30 хв, сухий жар (110 ° С) вбиває їх протягом 2 год; низькі температури переносять добре. Чутливість до хімічних дезінфектантів сильно варіює, наприклад, 3% -ний розчин фенолу вбиває їх протягом 15-30 хв, а 1% -ний водний розчин хлораміну - за 2-5 хв.

Лікування стафілококових інфекцій

Для лікування стафілококових захворювань використовують головним чином беталактамние антибіотики, до яких перш за все слід визначати чутливість. При важких і хронічних стафілококових інфекціях позитивний ефект дає специфічна терапія - застосування аутовакцини, анатоксину, протистафілококового імуноглобуліну (людського), антистафілококовий плазми.

Специфічна профілактика стафілококових інфекцій

Для створення штучного імунітету проти стафілококової інфекції застосовують стафілококовий анатоксин (рідкий і таблетований), але він створює антитоксичний імунітет тільки проти стафілококів, лізіруемих головним чином фагами I групи. Застосування вакцин з убитих стафілококів або їх антигенів хоча і призводить до появи антимікробних антитіл, але тільки проти тих сероваркантов, з яких виготовлена вакцина. Проблема дослідження високоімуногенною вакцини, ефективної проти багатьох видів патогенних стафілококів, - одна з найважливіших проблем сучасної мікробіології.