Собаки вУкаіни - пороки серця
Хвороби серця: Пороки серця
Пороки серця - захворювання, які проявляються розладом кровообігу в результаті неправильного функціонування деформованих клапанів серця.
Вроджені вади серця становлять близько 15% захворювань серця у собак. Майже всі форми вроджених вад серця такі ж, як у людей. Більшість собак з важкими вродженими вадами серця гинуть протягом першого року життя. У більшій частині випадків пороки розвитку обумовлені генетичними ознаками, тому такі собаки не повинні використовуватися в розведенні.
Придбані захворювання клапанів серця спостерігаються у 1/3 собак у віці понад 12 років. Зміни в клапанах пов'язані з віком. Вони піддаються дегенерації, тому частина крові потрапляє назад, що посилює навантаження на уражений клапан серця. Сухий уривчастий кашель переважно в нічний час або після тренінгу найбільш звичайний і часто рання ознака захворювання клапанів серця.
В результаті разрост сполучної тканини на клапані відбувається його потовщення, наслідком чого є порушення вільного потоку крові. Вона затримується в вищерозташованих відділах серця і в судинах, виникає вібрація країв деформованого клапана і прилеглих до нього тканин. Ця вібрація вловлюється при прослуховуванні в вигляді ендокардіального шуму.
Коли клапан зморщений, укорочений або продірявлений, то частина крові через нещільно закрите отвір повертається в вищерозміщених порожнину серця і розтягує її. У цьому випадку відзначається вібрація клапана і прослуховується ендокардіальної шум.
Перераховані види деформації клапанів порушують правильність внутрисердечной циркуляції крові і викликають розлад кровообігу в усьому організмі.
Недостатність в роботі того чи іншого клапана може супроводжуватися гіпертрофією міокарда у відповідних відділах серця, в результаті чого забезпечується компенсація вад. Ступінь компенсації залежить від величини дефекту клапана і розвиненості мускулатури того відділу серця, гіпертрофією якого досягається компенсація. Остання може змінюватися декомпенсацією, т. Е. Розладом кровообігу різного ступеня, коли серцю доводиться посилено скорочуватися в зв'язку з важким м'язовою напругою тварини.
Ветеринарний лікар повинен вміти визначати вади серця з тим, щоб робити правильні висновки про стан пацієнтів і прогнозувати перебіг хвороби.
Розрізняють вісім простих пороків серця. Вони можуть комбінуватися між собою. Під комбінованим пороком розуміють наявність звуження отвори або недостатність клапана одночасно в різних відділах серця. Складна вада характеризується поєднанням звуження отвори і недостатності клапана, який закриває цей отвір.
Недостатність двостулкових клапанів
Зміни в організмі собак при цьому пороці обумовлені розладом кровообігу в результаті неповного закриття лівого атріовентрикулярного отвору.
При систоле лівого шлуночка кров не повністю виштовхується в аорту. Через нещільно закриті двостулкові клапани вона частково повертається назад в ліве передсердя. Ліве передсердя, отримуючи кров не тільки з легеневих вен, а й з шлуночка, переповнюється і розтягується. Під час діастоли шлуночків кров з переповненого передсердя в підвищеній кількості надходить в лівий шлуночок, розтягуючи також і його. Це розтягнення призводить до рефлекторної гіпертрофії м'язових стінок шлуночка, більш потужним скороченням якого досягається достатнє наповнення кров'ю аорти. У розтягується лівому передсерді також виникає гіпертрофія м'язових волокон. Але так як його стінки малопотужні, то швидко виникає застій крові в малому колі кровообігу. Цим створюється додаткова перешкода для роботи правого шлуночка і розвивається гіпертрофія його мускулатури.
Цей порок компенсується добре, але тим не менше мале коло кровообігу залишається переповненим кров'ю. Внаслідок підвищення кров'яного тиску в легенях частішає дихання, настає катар бронхів і склероз легкого. При подальшій декомпенсації вади венозний застій в легенях посилюється, з'являється синюшність слизових оболонок і змішана задишка, пізніше може виникнути набряк легенів.
У собак при аускультації серця прослуховується систолічний ендокардіальної шум в нижній третині грудей на місці проекції лівих атріовентрикулярних клапанів в 5-му міжребер'ї. Перший тон серця зазвичай ослаблений, роздвоєний, другий - посилений. Серцевий поштовх посилений, а притуплення розширено вкінці. Пульс не змінюється. При декомпенсації відчувається пульс малої хвилі і слабкого наповнення.
Звуження лівого атріовентрикулярного отвору
Розлад кровообігу при цьому пороці обумовлено такий деформацією клапанів, яка в період діастоли шлуночків ускладнює пересування крові з лівого передсердя в лівий шлуночок.
Деформовані - потовщені або ущільнені клапани при діастолі шлуночків не можуть вільно відкидатися і виступають в просвіт отвору. Цим створюється складне становище для проходження крові в шлуночок, і вона частково затримується в лівому передсерді. Розтягування передсердя збільшеною масою крові призводить до компенсаторної гіпертрофії мускулатури його стінок. Але незабаром настає декомпенсація. При цьому передсердя розширюється, в легких застоюється кров, частішає дихання і розвивається набряк легенів.
Діагностують порок по виявленню ендокардіального Пресістоліческій шуму, що виникає перед систолой шлуночків. На початку діастоли потік крові з лівого передсердя в лівий шлуночок буває уповільненим, а перед систолой шлуночків він різко прискорюється скороченням лівого передсердя і обумовлює посилену вібрацію деформованих клапанів. Шум найбільш ясно чути в нижній третині грудей на місці проекції лівих атріовентрикулярних клапанів в 5-му міжребер'ї.
Перший тон серця посилений і частіше роздвоєний. Артеріальний пульс прискорений, малого наповнення і малої хвилі. При погіршенні провідності в стінці гіпертрофованого лівого передсердя цей порок іноді супроводжується предсердной екстрасистолою або миготливою аритмією. Дихання прискорене.
При декомпенсації спостерігаються синюшність видимих слизових оболонок, катаральне запалення бронхів, набряк легенів. Цей порок компенсується погано.
Недостатність тристулкових клапанів
Цей порок викликається дефектом замикання тристулкових клапанів в результаті їх зморщування або перфорації. При систоле правого шлуночка кров не тільки надходить в легеневу артерію, але через деформовані клапани частково повертається в праве передсердя.
Порок компенсується гіпертрофією правого передсердя і правого шлуночка.
Однак швидко розвивається декомпенсація. Розлад кровообігу проявляється венозним застоєм у великому колі кровообігу, особливо в портальній системі.
У собак хвороба діагностується по систолическому ендокардіальних шуму справа в нижній третині грудей на місці проекції правих атріовентрикулярних клапанів в 4-му міжребер'ї.
При декомпенсації розвиваються застійні явища в портальних судинах, в селезінці і нирках, венозна гіпертензія печінки з порушенням її функцій, катаральний ентерит. Потім посилюється ціаноз слизових оболонок, рельєф вен, підвищується венозний тиск.
Можливі застійні набряки підшкірної клітковини на нижніх ділянках кінцівок і черевної стінки.
Звуження правого атріовентрикулярного отвору
В кінці діастоли кров проходить з правого передсердя в правий шлуночок через звужений отвір і утворює пресистолический шум, що виникає перед систолой шлуночків. Шум прослуховується в пункті оптимум тристулкового клапана справа в 4-му міжребер'ї.
В результаті стенозу атріовентрикулярного отвору відбувається переповнення правого передсердя кров'ю і застій її в великому колі кровообігу. Це веде до розширення, а потім до гіпертрофії правого передсердя і лівого шлуночка.
Перший тон грюкання. Порок компенсується погано. При декомпенсації розширюється праве передсердя, посилюється застій крові в венах великого кола кровообігу, виникає сильне переповнення вен, ціаноз, застійна печінка.
Недостатність аортальних клапанів
При цій патології в результаті зморщування або перфорації клапанів під час діастоли шлуночків отвір аорти закривається не повністю. Викинута в аорту кров через деформовані клапани частково повертається в лівий шлуночок.
Порок добре компенсується за рахунок гіпертрофії мускулатури лівого шлуночка. Після тривалого часу розвивається декомпенсація, в результаті якої посилюється застій крові в малому колі кровообігу.
Діагностується порок за наявністю діастолічного ендокардіального шуму на місці проекції клапанів аорти в 4-му міжребер'ї подлинней лопатко-плечового суглоба. Серцевий поштовх зліва посилений, сердечне притуплення значно збільшено в каудальному напрямку. При аускультації серця виявляють ослаблення обох тонів. Для цього пороку характерний великий, скаче артеріальний пульс.
Звуження аортального отвору
При проходженні крові під час систоли лівого шлуночка через звужений отвір аорти формується систолічний шум в пункті оптимум аорти зліва в 4-му міжребер'ї. У цей час при пальпації серцевої області відчувають тремтіння грудної стінки. Застій крові в лівому шлуночку призводить до його гіпертрофії, яка тривалий час компенсує порок. Серцевий порок частіше посилений, артеріальний пульс повільний і малої хвилі. При декомпенсації відбувається розширення лівого шлуночка. Зменшене надходження крові в аорту призводить до ішемії головного мозку, внаслідок чого виникають статична атаксія і непритомність.
Недостатність клапанів легеневої артерії
Цей порок викликається деформацією клапанів легеневої артерії в результаті їх зморщування або перфорації. Кров під час діастоли при викиданні в легеневу артерію частково повертається назад в правий шлуночок. Компенсація вада не тривала і відбувається за рахунок гіпертрофії правого шлуночка. Швидко наступає декомпенсація проявляється недостатнім надходженням крові в легеневі судини. Порок визначають наявністю ендокардіального діастолічного шуму на місці проекції клапанів легеневої артерії зліва в 3-му міжребер'ї поблизу кінців ребер. Другий тон серця зазвичай ослаблений. В результаті недостатнього надходження крові в легеневу артерію з'являється ціаноз слизових оболонок, частішає дихання при русі тварини.
Звуження отвору легеневої артерії
Обумовлюється потовщенням і малої рухливістю закривають його клапанів. При цьому захворюванні ускладнюється звільнення правого шлуночка під час систоли і в легеневі судини надходить недостатня кількість крові. Мускулатура правого шлуночка рефлекторно гіпертрофується, але компенсація слабко виражена і нетривала. Незабаром розвивається декомпенсація.
Діагностують порок по систолическому ендокардіальних шуму на місці проекції зліва клапанів легеневої артерії в 3-му міжребер'ї на кінцях ребер, другий тон серця ослаблений.
При декомпенсації пороку різко частішає дихання під час бігу тваринного, тому що легені не отримують необхідної кількості крові. Спостерігаються ціаноз, застій крові в венах великого кола кровообігу, набряки кінцівок та нижньої частини живота.
Діагноз на пороки серця встановлюють звичайними клінічними методами дослідження, серед яких особливе значення надають прослуховування ендокардіального шуму в поєднанні з іншими симптомами. Шуми, що виникають при вадах серця, після руху і бігу пацієнта значно посилюються. Електрокардіографія має допоміжне значення.
Диференціальний діагноз. Перш за все необхідно виключити ендокардіальні шуми, які зустрічаються у собак при різних станах серця, його відділів і зміни гемодинаміки в організмі. На відміну від шумів при вадах серця вони нестійкі, завжди дме характеру, частіше систолические.
Пороки серця необхідно відрізняти від ендокардиту і розширення серця. Ендокардит відрізняється підвищенням температури тіла. При зазначених захворюваннях ендокардіальні шуми менш постійні і бувають не завжди. Щоб виключити функціональні шуми, застосовують спеціальні, функціональні проби.
Прогноз при вадах серця у м'ясоїдних залежить від ступеня компенсації і тяжкості. При гарній компенсації пацієнти з пороком серця можуть тривалий час бути активними і працездатними.
Однак такі тварини повинні перебувати під постійним ветеринарним наглядом. При вроджених вадах серця, які частіше реєструються у молодняка, прогноз в більшості випадків несприятливий.
Лікування вад серця у м'ясоїдних безглуздо, так як вони не підлягають ремонту. Своєчасним, вмілим втручанням можна тільки пом'якшити ті чи інші явища розлади серцевої діяльності.
У період компенсації лікування повинно бути спрямоване на підтримку і збереження серцевої діяльності правильним годуванням, регулюванням травлення, ретельним доглядом і вельми обережною експлуатацією, т. Е. На усунення умов, що шкідливо впливають на серце.