Склерокістоз яєчників (Штейна

Склерокістоз яєчників (Штейна - Левенталя)

У той же час при наявності типового синдрому Штейна-Левенталя у половини хворих виявляється і надниркова гіперандрогенія [Пєтухова Л. В. Givens]. Є також вказівку, що склерокістозних яєчники зустрічаються в 10 разів частіше, ніж, Маскулінізірующіе пухлини яєчника (Scully).

Морфологічні особливості. Розміри склерокістозних яєчників здебільшого бувають 6х5х3 см, а розміри нормальних-3,8х2х1,2 см [Тонков В. Н.]. Відбувається гіперплазія клітин thecae interna [Tillinger, Westman, Jones, Toth]. Інтенсивність склерозу може бути різною при однаковій клінічній картині захворювання [Gyves]. Надмірне розростання фіброзної сполучної тканини при склерокістозних яєчниках веде до потовщення коркового і мозкового шарів яєчників, що поряд зі збільшенням кістозно-атрезирующихся фолікулів обумовлює їх збільшення. Raj і співавт. вважають, що морфологічні зміни в яєчниках при синдромі Штейна-Левенталя формуються вдруге внаслідок порушення в них стероидогенеза і надлишкового освіти андрогенів.

Якщо морфологічні зміни в яєчнику обмежуються тільки мелкокістозних їх переродженням - degeneratio nicrocystica ovarii, це обумовлює гіперестерогенізм і часто спостерігається при миомах матки і ановуляторних кровотечах. Ототожнення мелкокістозних яєчників з полікістозних при синдромі Штейна - Левенталя [Шушанна П. Г.] вносить плутанину в поняття синдрому Штейна-Левенталя або синдрому склерокістозних яєчників.

Відсутність збільшення яєчників при гіпертекоз і часто поєднується гіперплазія кори наднирників з гіпертекоз [Benedict et al.] Змушують багатьох вважати гіпертекоз окремою формою захворювання.

Теорія надлишкового виділення ФСГ гіпофізом як причини розвитку полікістозних яєчників грунтується на тому, що в експерименті введення ФСГ гіпофіза веде до різкого (в 5 разів) збільшення яєчників і підвищення секреції ДНА, андростерона і етіохоланолону яичником [Mahesh, Greenblatt].

При розтині у 7 з 12 жінок з синдромом полікістозних яєчників, померлих від випадкових причин, було виявлено збільшення базофільних клітин в передній долі гіпофіза, що секретують ФСГ і АКТГ [Sommers, Wadman]. Поряд з цим Gemzell і ін. Встановили, що після введення ФСГ гіпофізу хворим з полікістозних яєчників з'являється овуляція; у 2 жінок наступила вагітність, що закінчилася пологами двійнятами. Разом з тим, за даними Morris і Scully, в експерименті на мавпах при введенні ФСГ не виникло типових полікістозних яєчників з потовщенням їх білкової оболонки і склерозированием строми.

Givens в 1979 році запропонував пробу з синтетичними прогестинами (норетнінондрон 2 мг і местранол 0,1 мг) для виявлення яєчникової гіперандрогенії, зумовленої надмірним виділенням ЛГ. Ця проба оцінюється як позитивна, якщо після застосування синтетичних прогестинів протягом 16-20 днів відбувається зниження вмісту андростендіону, тестостерону та ЛГ в плазмі.

Leventhal. Soffer і співавт. також вважають, що надмірне виділення ЛГ гіпофізом веде до розвитку полікістозних яєчників. Однак у деяких хворих не було виявлено постійного підвищення ЛГ [Богданова Е. А. Evans, Riley]. Ingersoll і McArthur знайшли значні коливання у виділенні ЛГ протягом менструального циклу (різке падіння кожен 3-4-й день). Ці дані свідчать про те, що при синдромі Штейна - Левенталя порушується виділення ЛГ гіпофізом: воно періодично то підвищується, то знижується.