Синдром сухого ока собак

Синдром сухого ока, або сухий кератокон'юнктивіт, часто зустрічається у собак і рідше у кішок, є актуальною проблемою у ветеринарній офтальмології. Його вивчення представляє великий практичний інтерес.

Раніше синдром сухого ока ототожнювали виключно з системним аутоімунним захворюванням - синдромом С'егрена, що супроводжується зниженим / повною відсутністю секреції всіх ендокринних залоз, особливо слізних і слинних, а в даний час визначають як комплекс ознак рогівки-кон'юнктивального ксероза, в основі якого лежить порушення змочування поверхні ока внаслідок різної етіології порушення стабільності слізної плівки.

Дане захворювання може протікати з різним ступенем тяжкості клінічних ознак і приводити до повної втрати зору. Його діагностика на ранніх стадіях патологічного процесу утруднена через відсутність характерних симптомів. Розвиток синдрому обумовлено не тільки патологією органу зору, але і рядом інших факторів: загальним станом здоров'я собаки, генетичною схильністю, несприятливими умовами навколишнього середовища.

Етіологія
Діагностику синдрому сухого ока починають з ретельного збору даних анамнезу. Особливу увагу варто приділяти захворювань, травм або операційним втручанням, раніше перенесеним органом зору. Велике значення у виникненні даного синдрому мають патології різного генезу власне слізної залози (травми, запалення, атрофія), що призводять до зменшення сльозопродукції, що також відзначається при деяких системних захворюваннях (гіпотиреозі, цукровому діабеті, гіперадренокортицизм, захворюваннях печінки, гіповітамінозах А, С і групи В, синдромі С'егрена, системний червоний вовчак), системному використанні атропіну, сульфаніламідів, місцевому використанні атропіну і кортикостероїдних препаратів, тому целесообр зно звернути увагу на загальний стан пацієнта. Необхідно уточнювати умови утримання тварини, щоб виключити рідкісні випадки синдрому сухого ока, що виникають під дією навколишнього середовища.

Видалення третього століття, або залози Гарднера, є одним з найважливіших факторів, що виникнення синдрому сухого ока. Остання лежить в товщі третього століття і секретує близько 30% від загального обсягу рідкої частини сльози, тому викорінення призводить до кількісного дефіциту рідини і розвитку клінічних ознак обговорюваної патології.

ПАТОГЕНЕЗ
Найчастіше в основі виникнення синдрому сухого ока лежить зменшення кількості слізної рідини через порушення її продукції. При розкритою очної щілини сльоза утворює на поверхні очного яблука плівку, що представляє складну трикомпонентну структуру, яка перебуває в динамічній рівновазі.

Епітеліальну поверхню рогівки і кон'юнктиви покриває муціновий шар, що утворюється за участю секрету келихоподібних клітин кон'юнктиви. Він забезпечує зв'язок слізної плівки з поверхнею рогівки за рахунок надання їй гідрофільних властивостей, згладжує нерівності поверхні, додає дзеркальний блиск. Зниження секреції муцинів, що спостерігається при дефіциті вітаміну А, порушує процес змочування поверхні рогівки, що позбавляє її гідрофільних властивостей і призводить до розривів прероговічной слізної плівки відразу після моргання.

Другий, водний, шар утворений секретами слізної залози верхньої повіки і додаткової залози третього століття (залози Гарднера). Він є основною частиною прекорнеальной слізної плівки і має складний комплексний склад, що забезпечує метаболічні потреби Аваскулярний частини рогівки, підтримання гомеостазу очної поверхні, антибактеріальні властивості сльози за рахунок вмісту лізоциму, лактоферину та імуноглобулінів.

Третій (зовнішній), ліпідний, шар служить для створення гидрофобного бар'єру, що перешкоджає випаровуванню водного шару і тепловіддачі. Його утворюють секрети мейбомієвих залоз, що лежать в товщі століття на тарзальной пластині, залоз Цейса (сальних залоз, що відкриваються в волосяні мішечки вій) і залоз Молля (видозмінених потових залоз вільного краю століття). Він додає гладкість зовнішньої поверхні слізної плівки, забезпечуючи найкращі умови для здійснення зорового акту.

Стабільність слізної плівки має дуже велике значення. При порушенні механізму її функціонування розвивається синдром сухого ока.

КЛІНІЧНА КАРТИНА
Клінічні форми прояву синдрому сухого ока різноманітні і залежать від ступеня тяжкості захворювання.

Легка форма синдрому сухого ока характеризується неспецифічністю клінічних ознак. Часто на такій ранній стадії відзначають гіперлакрімію (посилене сльозовиділення) внаслідок рефлекторного збільшення сльозопродукції. Іноді спостерігають характерні катаральні виділення у вигляді слизових ниток і мікропрізнакі рогівки-кон'юнктивального ксероза.

При середньому ступені тяжкості перебігу патологічного процесу з'являються характерні ознаки зниження сльозопродукції. Відзначають зниження дзеркальності поверхні ока, рогівка стає тьмяною. У більшості випадків рясно присутній катаральне або катарально-гнійні виділення з кон'юнктивальної порожнини, яка купує характерного вигляду слизових ниток. Внаслідок зникнення слізної плівки і виділення великої кількості слизу кон'юнктива прилипає до поверхні склери і рогівки, що можна спостерігати при зволіканні нижнього або верхнього століття (рис. 1). Часто у тварин виражені ознаки ксероза рогівки, можливі ерозії різного розміру. У третині випадків відзначають судинний кератит різного ступеня вираженості (рис. 2).

Мал. 1. Травматичний синдром сухого ока у чихуа-хуа в віці 2,5 років. Ксероз рогівки в межах відкритої очної щілини, катаральне виділення кон'юнктивальної порожнини, прилипання бульварної кон'юнктиви при зволіканні нижньої повіки

Мал. 2. Сухий кератокон'юнктивіт у англійського бульдога в віці 9 років. Рясні катарально-гнійні виділення, судинний кератит

Клінічна картина синдрому сухого ока при тяжкого ступеня характеризується макропризнаков ксероза рогівки і кон'юнктиви, вираженими запально-дегенеративними змінами, що відбуваються на тлі критичних зниження секреції сльози і стабільності прекорнеальной слізної плівки. На даній стадії тварина відчуває сильний дискомфорт, відзначається блефароспазм. У міру прогресування гнійного запалення і збільшення ексудації в процес втягується шкіра повік, а потім і шкіра навколо очей. Це супроводжується подальшої мацерацією і склеюванням вій рясним гнійно-катаральним виділенням. Кон'юнктива сильно збуджена, гіперемована, набрякла, виражена ін'єкція судин. Поверхня рогівки стає матовою, її рельєф - шорстким, можуть виникати великі виразкові процеси, аж до перфорації. Згодом розвивається судинний кератит, а після - і пігментозний.

Тотальний пігментозний кератит позбавляє тварина можливості зорової функції через повної непрозорості рогівки. У запущених, важких випадках поверхню рогівки покривається слизисто-гнійної кіркою.

ДІАГНОСТИКА
Стабільність слізної плівки можна визначити за допомогою проби з норних (MS Norn, 1969): в нижній кон'юнктивальний мішок інстилюють 1 краплю 0,2% флюоресцеіна-натрію, після чого визначають час від останнього моргання до появи в підфарбованою слізної плівці розриву у вигляді чорної плями або щілини на поверхні рогівки. Час руйнування слізної плівки є важливим показником її стабільності. Оцінка результату:
- більше 10 сек. - норма;
- 5-10 сек. - менше норми;
- менше 5 сек. - різке зниження стабільності слізної плівки.

Іншим важливим методом визначення функції слізних залоз є тест Ширмера (О. Schirmer, 1903), що встановлює сумарну сльозопродукції. Для його постановки деякі фармацевтичні фірми випускають спеціальні смужки з фільтрувального паперу. Смужку згинають на маркірованому кінці під кутом 40-45 ° і поміщають в нижній кон'юнктивальний звід в зовнішній третині очної щілини: перегин повинен лежати на краю століття, а загнута частина смужки не повинна стосуватися кон'юнктиви. Тварині закривають очей, через 1 хвилину дістають смужку і враховують результат, вимірюючи довжину увлажненного ділянки від лінії згину (рис. 3).

Мал. 3. Постановка проби по Ширмера за допомогою градуйованою тест-смужки

Оцінка результату:
- довжина зволоженого ділянки смужки більше 15 мм - нормальна загальна сльозопродукції;
- 10-15 мм - розвивається недостатність сльозопродукції, початкові етапи патологічного процесу;
- 5-10 мм - виражена недостатність вироблення слізної рідини, синдром сухого ока середньої тяжкості;
- менше 5 мм - важка недостатність сльозопродукції, синдром сухого ока у важкій формі.

ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ СУХОГО ОКА
Для вирішення такого складного завдання, як лікування синдрому сухого ока, можна використовувати як терапевтичні, так і хірургічні методи. В основному використовується комплекс заходів етіологічної і симптоматичної спрямованості. До хірургічних методів відносять оклюзію слізних точок, транспозицию протоки привушної слинної залози в нижній кон'юнктивальний мішок і часткову тарзорафію.

1. Обов'язковою є використання штучних замінників сльози. На ринку широко представлені різні препарати, що відшкодовують дефіцит одного або декількох компонентів слізної плівки, що відрізняються в'язкістю і хімічним складом. При інстиляції вони зволожують поверхню очі, утримуються на поверхні рогівки, утворюючи досить стабільну плівку. За ступенем в'язкості їх можна розділити на три групи:
- препарати низькою в'язкості (сльоза натуральна, гемодез);
- препарати середньої в'язкості (лакрісін);
- препарати високої в'язкості (Видисик, Офтагель).

Залежно від тяжкості клінічних ознак препарати низькою в'язкості необхідно закопувати 4-8 разів на день, що для власників часто практично неможливо, тому доцільно використання препаратів високого ступеня в'язкості з кратністю інсталяції 2-4 рази на день.

2. Для збільшення сльозопродукції використовують очні лікарські плівки з піклоспоріном-А або мазь Optemmun з кратністю використання 1-2 рази на день в залежності від ступеня вираженості клінічних ознак захворювання. При використанні циклоспорину-А зменшується лимфоидная проліферації тканин слізної залози, придушуються Т-хелпери, але до кінця механізм специфічної дії препарату на секрецію слізної залози не з'ясований. У більшості тварин його застосування в терапії синдрому сухого ока сприяє явного збільшення сльозопродукції.

3. В якості протизапальних засобів при відсутності порушень цілісності епітелію рогівки в схему лікування можна включити очні дексаметазоновой краплі, краплі і мазь «Пренацид», мазь гідрокортизону і інші, застосовуючи їх 2-3 рази в день.

4. Проведення антибактеріальної терапії для контролю вторинної мікрофлори (очні краплі з антибіотиками широкого спектра дії).

5. В якості допоміжних засобів можна використовувати протектори рогівки (Корнерегель, солкосерил, актовегін). Вони активізують обмін речовин в тканинах рогівки і кон'юнктиви, покращуючи трофіку і стимулюючи процеси регенерації.

6. При необхідності включають антиалергічні препарати для попередження або купірування алергічних реакцій, характерних для деяких форм синдрому сухого ока. Використовують антигістамінні препарати місцевого застосування (сперсаллерг, аллергодил) або стабілізатори мембран тучних клітин (лекролин, кромогексал). Можливе проведення системної десенсибилизирующей терапії.

При лікуванні синдрому сухого ока важливо проводити корекцію загального стану тварини за отриманими результатами обстеження. Наприклад, при гіпотиреозі симптоми сухого кератокон'юнктивіту можуть значно зменшитися, а при легкому перебігу - і зникнути на тлі проведення замісної терапії гормонами щитовидної залози.

ВИСНОВОК
Характер і обсяг терапії синдрому сухого ока визначається лікуючим лікарем в залежності від клінічних ознак захворювання з урахуванням показників функціональних тестів.

Після лікування тварина повинна залишатися під наглядом лікаря. Необхідно періодично контролювати стан органів зору і проводити функціональні тести для визначення кількості сльози.