Синдром слабкості синусового вузла

Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання)

Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) - клініко-патогенетичне поняття, що об'єднує ряд порушень ритму, зумовлених зниженням функціональної здатності синусового вузла. Синдром слабкості синусового вузла протікає з брадикардією / брадиаритмією і, як правило, з наявністю супутніх ектопічних аритмій.

Крім істинного Протипоказання, обумовленого органічним ураженням синусового вузла, виділяють вегетативну дисфункцію синусового вузла і медикаментозну дисфункцію синусового вузла, які повністю усуваються відповідно при медикаментозної денервації серця і скасування препаратів, що пригнічують освіту і проведення синусового імпульсу.

Клінічні прояви синдрому слабкості синусового вузла можуть бути незначними або включати відчуття слабкості, серцебиття і непритомність (синдром Морганьї-Едемс-Стокса).

Діагноз грунтується на даних ЕКГ, моніторування ЕКГ по Холтеру. навантажувальних проб. а також інвазивних досліджень -внутрісердечного електрофізіологічного дослідження і черезстравохідна електрофізіологічного дослідження.

Розрізняють латентне, интермиттирующее і маніфестує протягом Протипоказання, а також кілька варіантів його перебігу.

Пацієнтам з наявністю клінічних симптомів як правило показана імплантація штучних водіїв ритму.

Епідеміологія синдрому слабкості синусового вузла

Синдром слабкості синусового вузла більш поширений серед осіб похилого та старечого віку (пік захворюваності припадає на 60-ти - 70-ти річний вік), тому частіше зустрічає в країнах з високими показниками середньої тривалості життя. Проведене в США епідеміологічне дослідження показало, що Протипоказання спостерігається у 3 пацієнтів з 5000 у віці старше 50 років.

Синдром слабкості синусового вузла може спостерігатися і в дитячому та підлітковому віці.

Захворювання зустрічається однаково часто як серед чоловіків, так і серед жінок.

Повернутися до списку

Етіологія і патогенез

Етіологія синдрому слабкості синусового вузла

Виділяють дві основні групи факторів, які здатні стати причиною дисфункції синусового вузла.

До першої групи факторів відносяться захворювання і стани, що викликають структурні зміни клітин синусового вузла і (або) зміни навколишнього вузол скорочувального міокарда передсердь. Дані органічні ураження визначаються як внутрішні етіологічні фактори, що викликають синдром слабкості синусового вузла.

До другої групи чинників відносять зовнішні фактори, що призводять до порушення функції синусового вузла за відсутності будь-яких морфологічних змін.

У ряді випадків спостерігається комбінація внутрішніх і зовнішніх факторів.

Органічні ураження (внутрішні фактори), які викликають дисфункції синусового вузла

Зовнішні фактори здатні викликати дисфункції синусового вузла

Патогенез синдрому слабкості синусового вузла

Синусовий вузол являє собою комплекс пейсмекерних клітин; основна його функція - це функція автоматизму.

Для реалізації функції автоматизму потрібно, щоб імпульси виробляються в синусовомувузлі проводилися на передсердя, тобто необхідне нормальне Синоаурикулярна (СА) проведення.

Оскільки синусовому вузлу доводиться функціонувати в умовах різних потреб організму, то для забезпечення адекватної ЧСС використовуються різні механізми: від зміни співвідношення симпатичних і парасимпатичних впливів до зміни джерела автоматизму всередині самого синусового вузла.

За сучасними уявленнями в синусовомувузлі є центри автоматизму, відповідальні за рітмовожденіе з різними частотами формування імпульсів, тому (при дещо спрощеному розгляді) одні центри відповідають за формування мінімальної, а інші - максимальної ЧСС.

У певних фізіологічних і патологічних умовах, наприклад при порушенні блукаючого нерва і волокон симпатичної частини вегетативної нервової системи, порушеннях електролітного обміну, ставати водіями ритму серця здатні групи клітин, які виконують функцію водія ритму-дублера з менш вираженою здатністю до автоматизму, що може супроводжуватися незначними змінами форми зубців Р.

Сприятливі умови для виникнення дисфункції синусового вузла створює також вкрай низька швидкість поширення імпульсів за складовими його клітинам (2-5 см / с). При цьому будь-який відносно невелике погіршення провідності, обумовлене дисфункцією вегетативної нервової системи або органічним ураженням міокарда, може викликати внутрішньовузлових блокаду імпульсів.

Ішемія внаслідок стенозу артерії синусового вузла або більш проксимальних сегментів правої вінцевої артерії, запалення, інфільтрація, а також некроз і крововилив, розвиток інтерстиціального фіброзу і склерозу (наприклад при хірургічної травмі) призводять до заміщення клітин синусового вузла сполучною тканиною.

У великій кількості випадків дистрофія спеціалізованих і робочих кардіоміоцитів в області синусового вузла з утворенням інтерстиціального фіброзу і склерозу носить характер ідіопатичної дистрофії.

Електрофізіологічні механізми розвитку синдрому слабкості синусового вузла

Повернутися до списку

Клініка і ускладнення

Клінічна маніфестація синдрому слабкості синусового вузла може бути різною, в зв'язку з тим, що дане захворювання є гетерогенним порушенням.

На ранніх стадіях захворювання більшість пацієнтів асімптоматічни. Перебіг синдрому слабкості синусового вузла може бути безсимптомним навіть при наявності пауз 4 сек. и більше.

Лише у частини хворих уражень серцевого ритму викликає погіршення мозкового або периферичного кровотоку, що призводить до появи скарг.

При прогресуванні захворювання пацієнти відзначають симптоми, пов'язані з брадикардією. Виразність брадикардії і тривалість синусових пауз у симптоматичних хворих коливаються в широких межах, оскільки на стан системного та регіонарного кровотоку істотний вплив багатодітній родині і хвилинний обсяг серця, загальний периферичний судинний опір і прохідність судин окремих басейнів. До найбільш частих скарг відносять відчуття запаморочення, непритомність і запаморочення, відчуття серцебиття, загрудинний біль і задишка.

При чергуванні тахі- і брадикардії хворих можуть турбувати серцебиття, а також запаморочення і непритомність в період пауз після спонтанного припинення тахіаритмії.

Всі перераховані симптоми неспецифічні і носять транзиторний характер. Ця обставина, а також варіабельність величин норми ЧСС і безсимптомних синусових пауз часом дуже ускладнюють встановлення зв'язку між скаргами хворих і об'єктивними ознаками брадиаритмии, що має важливе значення для вибору лікувальної тактики.

Пацієнти з маловираженим симптоматикою можуть скаржитися на відчуття втоми, дратівливість, емоційну лабільність і забудькуватість. У хворих похилого віку може спостерігатися зниження пам'яті та інтелекту. Можливі переднепритомні стану і непритомність.

З прогресуванням захворювання і подальшим порушенням кровообігу церебральна симптоматика ставати більш вираженою.

Переднепритомні стану супроводжуються появою різкої слабості, шуму у вухах. Непритомність кардіальної природи (синдром Морганьї-Едемс-Стокса) характеризуються відсутністю аури, судом (за винятком випадків затяжний асистолії).

Попереднє відчуття уповільнення роботи серця або його зупинки виникає не у всіх хворих.

Можливі похолодання і збліднення шкірних покривів з різким падінням артеріального тиску, холодний піт. Непритомність можуть провокуватися кашлем, різким поворотом голови, носінням тісного комірця. Закінчуються непритомність самостійно, але при затяжному характері можуть зажадати проведення реанімаційних заходів.

Прогресування брадикардії може супроводжуватися явищами дисциркуляторної енцефалопатії (поява або посилення запаморочень, миттєві провали в пам'яті, парези, «проковтування» слів, дратівливість, безсоння, зниження пам'яті).

На початку захворювання пацієнт може відзначати уповільнений або нерегулярний пульс.

Можлива поява болів, що пояснюється гіпоперфузією серця.

Поява вислизає ритмів може відчуватися як серцебиття, перебої в роботі серця.

Обмеження хронотропної резерву при навантаженні проявляється слабкістю, задишкою, може розвиватися хронічна серцева недостатність.

На більш пізніх стадіях підвищується частота народження вентрикулярной тахікардії або фібриляції, що підвищує ризик раптової серцевої смерті.

Можливий розвиток олігурії, через ниркової гіпоперфузії.

Деякі пацієнти відзначають скарги з боку шлунково-кишкового тракту, які можуть бути викликані недостатньою оксигенацией внутрішніх органів.

Відзначено також явища переміжної кульгавості, м'язової слабкості.

Повернутися до списку

Найбільш постійним проявом синдрому слабкості синусового вузла вважаються тривалі періоди брадикардії, які відзначають у 75% пацієнтів з Протипоказання. Припустити наявність синдрому слабкості синусового вузла можна у будь-якої людини з вираженою брадикардією неясної етіології.

Головним діагностичним методом є реєстрація ЕКГ в період появи симптоматики.

Як правило, при діагностиці синдрому слабкості синусового вузла вирішуються дві послідовні завдання. Спочатку оцінюється функція синусового вузла (як нормальна або змінена), а потім, якщо виявлено відхилення від норми, проводять диференціальну діагностику синдрому слабкості синусового вузла і вегетативної дисфункції синусового вузла.

Методи діагностики синдрому слабкості синусового вузла