шокові стани

Шок (від фр. Choc - удар, поштовх) є гострим гемодинамічним порушенням, в результаті якого розвивається гипоперфузия тканин. Більш повне визначення може бути наступним: шок - це важкий патологічний процес, що супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і призводить його на грань життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровотоку в уражених органах. Взагалі поняття «шок» до теперішнього часу не відноситься до числа точно детермінованих. Відоме висловлювання Делора на цей рахунок: «Шок легше розпізнати, ніж описати, і легше описати, ніж дати йому визначення».

Ініціальним патогенетичниммеханізмом шоку, як правило, є масивний потік біологічно негативною аферентації, що надходить в ЦНС з області впливу шкідливого чинника.

Спочатку виникло уявлення про природу шоку як результаті пов'язаного з травмою нестерпного больового роздратування, що викликає поширене перезбудження ЦНС з подальшим її виснаженням.

Стадії, прояви і основні механізми розвитку шоку. Для будь-якого шоку характерно двофазне зміна діяльності ЦНС: початкове поширене порушення нейронів ( «еректильна стадія» або стадія компенсації); в подальшому поширене пригнічення їх активності ( «торпидная стадія» або стадія декомпенсації). Зазвичай в обох фазах шоку зберігається свідомість. Воно може бути значно редуцировано і змінено (особливо в торпідній фазі шоку), однак не втрачається повністю. Збережені, хоча істотно ослаблені, і рефлекторні реакції на зовнішні подразники різної модальності.

Іноді виділяють третю стадію шоку - так звану термінальну стадію, в якій свідомість повністю відсутня. Ця стадія, по суті, являє собою коматозний стан з усіма його характерними ознаками.

Для еректильної стадії (компенсації) шоку характерно посилення симпатоадреналових і гіпофізарно-надниркових впливів, які підвищують активність більшості фізіологічних систем. На початку торпідній фази шоку рівень катехоламінів і кортикостероїдів зазвичай зберігається підвищеним, однак ефективність їх дії на різні органи знижується. Надалі відзначається зниження активності симпатоадреналової, гіпофізарно-надниркової систем і змісту відповідних гормонів в крові. Тому під час першої стадії шоку активуються функції системи кровообігу і як наслідок - виникає тахікардія, артеріальна гіпертензія, перерозподіл кровотоку; крім того, спостерігається збільшення частоти дихання і збільшення альвеолярної вентиляції; може виникнути еритроцитоз за рахунок викиду крові з депо.

У другій стадії шоку відбувається ослаблення центральної гемодинаміки: АТ знижується, збільшується депонированная фракція крові, падає ОЦК і пульсовий тиск, часто відзначається «ниткоподібний» пульс. При легкому шоці АТ знижується до 90-100 мм рт. ст. при середній тяжкості - до 70-80, при важкому - до 40-60. Зменшується альвеолярна вентиляція, можуть з'являтися патологічні форми дихання. У стадії декомпенсації наростаюча недостатність кровообігу і дихання призводить до розвитку важкої гіпоксії, і саме вона надалі визначає тяжкість шокового стану.

Характерними для шоку є розлади мікроциркуляції. Вони можуть виникати вже на першій стадії внаслідок перерозподілу кровотоку і його редукції в ряді органів (нирках, печінці, кишечнику і ін.). У міру переходу в торпидную фазу порушення мікроциркуляції набувають все більш поширений характер, проявляючись не тільки зниженням перфузії мікросудин, а й погіршенням реологічних властивостей крові, підвищенням проникності стінок капілярів, агрегацией формених елементів, периваскулярні набряком.

Обов'язковий патогенетичний фактор при шоках різної етіології - це ендотоксемії. Токсична дія при шоці надають численні БАР, в надлишку надходять у внутрішнє середовище організму (гістамін, серотонін, кініни, катехоламіни і ін.). У крові можуть з'являтися денатуровані білки і продукти їх розпаду, лізосомальніферменти, токсичні продукти кишечника, мікроби і їх токсини. Суттєве значення в розвитку токсемії мають метаболіти, посилено утворюються в клітинах внаслідок розладів обміну речовин: молочна і піровиноградна кислоти, кетокислот, калій і ін. Виникаючі в результаті гіпоксії і розладів мікроциркуляції порушення функції печінки і нирок призводять до ще більших змін складу крові: ацидозу, іонного і білкового дисбалансу, зрушень осмотичного і онкотичного тиску в різних середовищах організму.

Зазначені вище зміни в організмі накладають відбиток на біохімічні процеси і в клітці ( «шокова» клітина). Для клітинних порушень характерна відома тріада гіпоксії: дефіцит АТФ, ацидоз, пошкодження біомембран.

Дуже важливо те, що в процесі розвитку шоку часто виникають так звані «хибні кола». При цьому первинні розлади діяльності органів і систем можуть потенціювати, і шок отримує тенденцію до «самозаглиблення». Наприклад, розлади центрального кровообігу і мікроциркуляції призводять до порушення функцій печінки і нирок, а виникають в зв'язку з цим несприятливі зрушення в складі крові погіршують розлади кровообігу. На певному етапі торпідній стадії шоку порушення гемодинаміки можуть досягати такої міри, що розвивається вторинний колапс, дуже нерідко приєднується до шоку при його несприятливому розвитку і різко погіршує стан хворого.

Отже, мною викладені, в дуже загальних рисах, сучасні уявлення про патогенез шокових станів. Зрозуміло, що характер, вираженість і конкретне значення кожного з патогенетичних факторів можуть коливатися в широких межах в залежності від виду шоку, його стадії і тяжкості, а також реактивних властивостей організму.

Раніше ми розглядали основні моменти патогенезу анафілактичного і опікового шоку. Тому зупинимося лише на травматичному, гемотрансфузійним і кардіогенному шоці.

Травматичний шок. Причиною є зазвичай поширені травми кісток, м'язів, внутрішніх органів, що супроводжуються пошкодженням і сильним роздратуванням нервових закінчень, стовбурів і сплетінь. Травматичний шок часто супроводжується або його протягом ускладнюється крововтратою і інфікуванням ран.

Тут зупинюся на наступному моменті. Погляди на механізм розвитку шоку з плином часу зазнавали значних змін. Якщо нейрогенная теорія шоку, яка була особливо популярна в 30-40-і рр. XX ст. в нашій країні, в першу чергу пояснювала розвиток шоку як рефлекторна зміна стану організму у відповідь на больову імпульсацію, що виникла в момент травми, то теорія крово- і плазмовтрати, висунута Blelok (1934), практично не брала до уваги болючу імпульсація як значимий фактор в його розвитку. В даний час більшість патофізіологів і клініцистів вважають, що травматичний шок розвивається в результаті впливу на організм декількох патологічних факторів. В першу чергу це больова імпульсація, крово- і плазмопотеря, токсемия.

І ще два моменти, на які слід звернути увагу. По-перше, незважаючи на те, що крововтрата є однією з істотних причин розвитку травматичного шоку, було б неправильно ототожнювати зміни кровообігу, в тому числі і мікроциркуляції, тільки з дефіцитом ОЦК. Дійсно, в розвитку чистої крововтрати і травматичного шоку є загальні патогенетичні фактори - стан стресу, гіпотензія, що супроводжується гіпоксією, неадекватна аферентна пульсація з травмованих тканин при шоці або з баро-і хеморецепторів судин при крововтраті. Однак порушення нервової діяльності при травматичному шоці виникають раніше і протікають важче, ніж при крововтраті. Стимуляція ГГАС при шоці супроводжується різким зниженням здатності тканин до засвоєння кортикостероїдів, що тягне за собою розвиток вненадпочечніковой кортикостероїдної недостатності. При крововтраті, навпаки, рівень споживання кортикостероїдів тканинами зростає.

По-друге, активація захисних механізмів у відповідь на важку травму супроводжується включенням антиноцицептивной захисту (див. Розділ по патофізіології болю). Але тут слід зазначити, що підвищення вмісту ендогенних опіатів, яке повинно було б носити при важкій травмі захисний характер, насправді нерідко обертається для організму непоправної катастрофою. Справа в тому, що надмірна стимуляція всіх ланок ГГАС, завжди супроводжує важку травму, призводить до вивільнення великої кількості енкефалінів і ендорфінів, які, крім блокади опіатних рецепторів, виконують ще ряд функцій в організмі. В першу чергу, - це участь в регуляції кровообігу і дихання. В даний час відомо, що ендорфіни здатні порушувати регуляцію кровообігу і сприяти розвитку некерованої гіпотензії.

Таким чином, еферентні прояви больового синдрому, що призводять до надмірної стимуляції ГГАС, не тільки не захищають організм від травми, а, навпаки, сприяють розвитку глибоких пошкоджень найважливіших систем життєзабезпечення організму і розвитку травматичного шоку.

Далі наведу коротку характеристику стадій прояви травматичного шоку.

Під час еректильної стадії у хворого виникає мовне і рухове збудження: він кидається, гостро реагує навіть на звичайне дотик; шкірні покриви бліді через спазм мікросудин шкіри; зіниці розширені в зв'язку з активацією симпатоадреналової системи; показники центрального кровообігу і дихання підвищені.

На зміну першій стадії приходить друга - торпидная. Класична клінічна картина її описана ще Н.І. Пироговим (1865): «З відірваною рукою чи ногою лежить такий закляклий на перев'язному пункті нерухомо; він не кричить, не скаржиться, так само ні в чому участі і нічого не вимагає; тіло його холодно, обличчя бліде; погляд нерухомий і звернений у далечінь, пульс як нитка, ледь помітний під пальцем. На питання закляклий або зовсім не відповідає, або тільки про себе, трохи чутним шепотом; дихання також ледь помітно. Рана і шкіра майже зовсім не чутливі. Закляклий не втратила абсолютно свідомості, він не те що зовсім не усвідомлює свого страждання ».

Зазвичай хворі з важким травматичним шоком гинуть від прогресуючих розладів кровообігу, дихальної або ниркової недостатності. У легенях виникають порушення мікроперфузіі, зростає шунтування крові, погіршуються дифузійні властивості альвеолярно-капілярних мембран внаслідок їх набухання і розвитку інтерстиціального набряку. Порушення газообміном функції легень при травматичному шоці є дуже небезпечне явище, яке потребує екстреного втручання ( «шокова легеня»).

Редукція кровообігу і мікроциркуляторні розлади в нирках призводять до їх недостатності, що виявляється олигурией (або анурією), азотемією і іншими порушеннями. На пізніх стадіях шоку в нирках, поряд з різкими розладами мікроциркуляції, можлива блокада канальцевого апарату внаслідок утворення гіалінових і міоглобінових циліндрів ( «шокова нирка»). У важких випадках при травматичному шоці розвивається кишкова аутоинтоксикация.

Відзначимо, що протягом шоку в дитячому віці має свої особливості. Найбільш характерна риса травматичного шоку в ранньому віці - це здатність дитячого організму тривалий час підтримувати нормальний рівень артеріального тиску навіть після важкої травми. Тривала і стійка централізація кровообігу при відсутності лікування раптово змінюється декомпенсацією гемодинаміки. Тому чим молодша дитина, тим більш несприятливою прогностичною ознакою при шоці є артеріальна гіпотонія.

Гемотрансфузійних шок. Безпосередньою причиною гемотрансфузійних шоку може бути несумісність крові донора і реципієнта за груповими факторами АВО, резус-фактору або індивідуальним антигенів. Шок може розвинутися, а його протягом значно посилиться в випадках, коли використовується недоброякісна кров (з гемолізом, денатурацією білка, бактеріальним забрудненням і т.д.).

Перші ознаки шоку можуть з'являтися вже під час трансфузии (при груповій несумісності) або в найближчі години (при резус-несумісності або при несумісності за індивідуальними антигенів).

У виникненні гемотрансфузійних шоку при груповій або резус-несумісності головним патогенетичним фактором є масивна аглютинація і освіту конгломератів еритроцитів з подальшим їх гемолізом. В результаті різко змінюються фізико-хімічні властивості крові. Вважають, що ці зміни служать пусковим механізмом шоку в результаті надзвичайного роздратування широкого рецептивного поля судинного русла. Значний внутрішньосудинний гемоліз призводить до різкого погіршення кіслородтранспортних функцій крові і розвитку гемічної гіпоксії, тяжкість якої в подальшому наростає в результаті розладів кровообігу.

Прояви. В еректильної стадії виникає рухове збудження, відзначається часте дихання з утрудненим видихом, відчуття жару, болю в різних частинах тіла (особливо в області нирок). Може підвищуватися системний артеріальний тиск і виникати тахікардія.

Перша стадія швидко змінюється другий (торпідній). Виникає загальна слабкість, почервоніння шкірних покривів змінюється різкою блідістю, нерідко виникають нудота і блювота. На тлі загальної гіподинамії можуть розвинутися судоми, артеріальний тиск падає. Для цього виду шоку характерні (в значній мірі визначають тяжкість стану) порушення функції нирок (так званий гемотрансфузійний нефроз). Поява олигурии або анурії при гемотрансфузійних шоці завжди служить ознакою небезпечного погіршення стану хворого.

Кардіогенний шок - це критичний стан, який розвивається внаслідок гострої гіпотензії, зумовленої різким падінням насосної функції лівого шлуночка. Первинна ланка патогенезу кардіогенного шоку - це швидке зниження ударного об'єму лівого шлуночка, яке призводить до артеріальної гіпотензії, незважаючи на компенсаторний спазм резистивних судин і зростання загального периферійного судинного опору, спрямовані на відновлення артеріального тиску.

Артеріальна гіпотензія і зниження кровотоку по обмінним капілярах внаслідок спазму дрібних артерій, артеріол і прекапілярнихсфінктерів порушують кровотік в органах на периферії і викликають основні симптоми кардіогенного шоку. А саме: порушення свідомості; блідість шкіри, холодні і вологі кінцівки; олігурія (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД <90 мм рт.ст.).

При ураженні 50-65% маси міокарда виникає або фібриляція серця, або гостра недостатність кровообігу. При цьому шок може не виникнути. Кардіогенний шок частіше розвивається при ураженні меншої маси міокарда (до 50%) на тлі різких больових відчуттів, що супроводжуються хаотичним збудженням різних вегетативних центрів і розладами нейроендокринної регуляції кровообігу та інших фізіологічних систем.

Хочу звернути увагу на таку принципову відмінну рису патогенезу даного виду шоку. Артеріальна гіпотензія, що виникає через травматичного шоку, - це не провідне ланка патогенезу даного патологічного стану, а наслідок неспроможності компенсації травматичного шоку, при якому патологічні зрушення в органах і тканинах утворюються задовго до зниження артеріального тиску. При кардіогенному шоці, навпаки, артеріальна гіпотензія відразу ж починає виступати одним з основних ланок патогенезу.

Компенсаторні реакції у відповідь на артеріальну гіпотензію і циркуляторную гіпоксію при кардіогенному шоці майже ідентичні таким у хворих в стані травматичного або гіповолемічного шоку. Зокрема, вони включають:

• переважно нейрогенний спазм вен в результаті посилення симпатичних судинозвужувальних впливів;

• активацію ренін-ангіотензин-альдостеронову механізму, в тому числі і в результаті системної адренергічної стимуляції;

• компенсаторну аутогемоділюція, тобто мобілізацію рідини з інтерстиціального сектора в судинний внаслідок зміни на системному рівні состношенія між пре- і посткапиллярную судинним опором.

Біологічна мета таких компенсаторних реакцій зрозуміла - підтримка МОК і артеріального тиску через зростання загального венозного повернення, затримку в організмі натрію і води, збільшення внутрішньосудинного рідинного сектора і зростання ОПСС. При кардіогенному шоці ці захисні реакції збільшують пре- і постнавантаження, а значить, підвищують утилізацію вільної енергії кардиомиоцитами. Зростання роботи клітин скорочувального міокарда підвищує невідповідність між потребою серця в кисні і доставкою до нього О2. В результаті зростає маса гіпоксичного та гібернірующего міокарда, і ще більше падає його скоротливість.

Зі сказаного випливає: основна патофизиологическая особливість кардіогенного шоку полягає в тому, що компенсаторним реакцій спочатку притаманні властивості ланок патогенезу, дія яких обумовлює прогресування шоку і придбання їм незворотного характеру. Крім того, при кардіогенному шоці вражений основний ефектор компенсаторних реакцій, спрямованих на підтримку хвилинного обсягу кровообігу, - серце.