Щитовидна залоза при надлишку йоду

Щитовидна залоза має внутрішнім регулюючим механізмом, який дозволяє ефективно справлятися з надмірним надходженням йоду. Хоча надходження йоду в організм може коливатися у людей від декількох десятків мкг в день до декількох мг, концентрація тиреоїдних гормонів і ТТГ в сироватці крові може залишатися незмінною.

Вважається, що максимальна кількість йоду, яке при надходженні в організм ще не викликає зміни функції щитовидної залози становить близько 500 мкг в день, але при цьому спостерігається збільшення рівня секреції ТТГ на дію тіротропін- рилізинг гормону.

Надходження йоду в кількостях 1,5-4,5 мг в день призводить до значного зменшення вмісту в сироватці як загального так і вільного Т4, підвищення рівня ТТГ, але рівень 3,5,3'-трийодтироніну залишається зміненим.

Початковий, що пригнічує функцію щитовидної залози ефект надлишкового надходження йоду в організм (ефект Вольфа-Чайкова) нетривалий. Через деякий час рівень гормонів в крові відновлюється, незважаючи на надмірне надходження йоду в організм. Ефект придушення надлишком йоду функції щитовидної залози має місце і при тиреотоксикозі, коли шляхом прийому надмірної кількості йоду (по відношенню до природної добової потреби) усувають симптоми тиреотоксикозу і знижують сироватковий рівень тиреоїдних гормонів. Але при тривалому надходженні в організм надлишку йоду прояви тиреотоксикозу повертаються знову. Вважають, що тимчасове зниження рівня тиреоїдних гормонів в крові при надмірному надходженні йоду обумовлено перш за все пригніченням секреції гормонів.

Надходження в організм невеликих надлишкових кількостей веде до пропорційного збільшення їх захоплення щитовидною залозою, до деякого "насичує" значення поглинається йоду. При досягненні цього значення захоплення йоду залозою може зменшуватися, незважаючи на надходження його в організм у великих кількостях.

Активність щитовидної залози може змінюватися в широких межах під впливом тиреотропного гормону гіпофіза. Оскільки при надходженні в організм надлишку йоду рівень ТТГ підвищується, то слід було б очікувати не початкового придушення, а активації функції щитовидної залози. Однак, встановлено, що йод пригнічує збільшення активності аденілатциклази і гальмує утворення перекису водню у відповідь на дію ТТГ, хоча зв'язування ТТГ з рецептором клітинної мембрани тироцитов не порушується. Йод гальмує також включення тимідину в ДНК, швидкість синтезу якої в нормі зростає під дією ТТГ. Крім того, показано, що надлишок йоду гальмує транспорт амінокислот в тироцити.

Йодування тірозільних залишків тиреоглобуліну протікає під впливом ферменту тіреопероксідазе як акцептора електронів. В умовах придушення її синтезу інгібуючий функцію щитовидної залози ефект надлишку йоду може бути обумовлений переважним утворенням I2, а не йодированием тиреоглобуліну. Утворені в умовах надлишку йоду йодовані фосфоліпіди і, зокрема, йодовані метаболіти арахідонової кислоти, також інгібують включення йоду в тиреоглобулін і можуть грати роль в реалізації його власного початкового інгібуючого впливу на функцію щитовидної залози.

Вже зазначалося, що пригнічення функції щитовидної залози надлишком йоду носить тимчасовий характер і незабаром функція відновлюється, незважаючи на триваюче надходження надлишкових кількостей йоду в організм. Настає адаптація або ускользание щитовидної залози з-під впливу йоду. Одним з головних механізмів цієї адаптації є зниження ефективності захоплення і транспорту йоду. Оскільки вважають, що транспорт йоду через базальну мембрану тироцита пов'язаний з функцією Na + / К + -АТФази, то можна очікувати, що надлишок йоду може впливати на її властивості. Вважають також, що одним з речовин, які можуть пригнічувати транспорт йоду, може бути йодована арахідонової кислоти.

Якщо для адекватного потребам організму синтезу тиреоїдних гормонів необхідно достатнє надходження екзогенного йоду, то нормальне здійснення функції тиреоїдних гормонів залежить від ефективності зв'язування їх з ядерними рецепторами, до складу яких входить цинк. Тому надходження в організм достатньої кількості цього мікроелементу також важливо для прояву ефектів тиреоїдних гормонів на рівні ядра клітини.

Освіта в периферичних тканинах активних форм тиреоїдних гормонів з тироксину відбувається під дією 5'-дейодіназ, для прояву активності яких необхідна присутність селену. Встановлено, що достатнє надходження в організм дорослої людини селену в кількостях 55-70 мкг в день є необхідною умовою для утворення в периферичних тканинах достатньої кількості 3,5,3'-трийодтироніну.