Розсіяний склероз імунологічні та
Фактори специфічного імунітету. Специфічні зміни алергічної реактивності визначалися шляхом виявлення комплементсвязивающіх антімозгових антитіл в сироватці та лікворі хворих розсіяний-ним склерозом. Застосовувалися РСК і РИГА (за методом Бойд). В якості антигену був використаний гомо- і гетерологічний мозок. Протівомозгових антитіла в Сивоя-Ротко і лікворі хворих на розсіяний склероз визначаються-лись до антигенів, приготованим з мозку загиблого від вуличної травми людини і з мозку хворий, яка померла від розсіяного склерозу.
В якості контролю досліджувалися сироватки кро-ві і ліквор хворих з іншими неврологічними заболе-ваниями (гепатоцеребральная дистрофія, судинні забо-левания мозку та ін.).
Розсіяний склероз: ІМУНОЛОГІЧНІ І БІОХІМІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Наявність сироваткових протівомозгових антитіл до ан-тігенам мозкової тканини, ураженої демієлінізуючим процесом, свідчить про наступаючу реакції немед-ленного типу до продуктів деструкції мозкової тканини. Ці дані говорять про те, що сенсибілізація організму до антигенів мозкової тканини з демієлінізуючих процес-сом вище, ніж сенсибілізація до антигенів, отриманим з неушкодженого мозку. Антигени тканини мозку, пора-женной демієлінізуючим процесом, відрізняються більш високою алергенної активністю. Крім того, поклади тільні результати РСК і РПГА з антигенами нормаль-ного гомологичного мозку обумовлені, по-видимому, на-наявністю загальних антигенних детермінантних груп в нез-трансформаційних змін і пошкодженої мозкової тканини. Існує думка (А. Д. Адо, Т. М. Царегородцева, 1968), що спо-можності антитіл вступати в реакції не тільки з антигену-нами деструктивної, а й незміненій тканини мозку обус-ловлівает неухильно прогресуючий перебіг демієлінізуючого захворювання. У більшості хворих, в сироватці яких визначалися протівомозгових комплементсвязивающіе антитіла в високих титрах, були церебральна і цереброспинальная форми розсіяного склерозу. Вони відрізнялися більш важким перебігом забо-левания, швидко розвивається генерализацией патології-чеського процесу. У хворих тих же груп протівомозгових антитіла були відзначені в лікворі в титрах 1. 40- 1: 80 при негативних результатах, отриманих в дослідженнях сироватки крові.
При тяжкому перебігу хвороби в термінальному періоді у 2 хворих, крім антімозгових антитіл, були вияв-дружини антитіла і до тканини печінки людини (зазначені антигени поряд з іншими використовувалися в якості контрольних). Ці антитіла були пов'язані з альфа- і бета-глобулінами, в той час як протівомозгових антитіла ставилися до гамма-глобулінів (А. І. Бурак).
Для виявлення протівомозгових антитіл до пошкоджений-ної мозкової тканини РСК і РПГА були поставлені в двох варіантах: з сироваткою, адсорбированной антигеном з нормальної мозкової тканини, н з сироваткою, неадсорбованими зазначеним антигеном. Контролем в цих дослід-ваниях служила адсорбція тієї ж сироватки іншими неспецифічними антигенами. У першому випадку комплементсвязивающіе антімозговие антитіла визначалися тільки по відношенню до антигену з пошкодженої мозкової тка-ні. Цей факт свідчить про те, що в мозковій тканині хворих, які померли від розсіяного склерозу, містяться компоненти, високоактивні в імунологічному ставлення-ванні. У випадках смертельного результату констатували в си-воротки цих хворих наявність аутоантитіл до аутоантигена-нам мозкової тканини.
Сироватка хворих на розсіяний склероз при внесен-ванні її в культуру клітин Hela, FI, Hep-2. Heip-2 викликала деструктивні зміни клітинних елементів на 3-4-й день інкубації. Цей ефект зберігався протягом 1-2 послідовних пасажів. Цитопатогенну дію-віє сироватки хворих не виявлялося, якщо до внесення в культуру проводилася адсорбція сироватки нормаль-ної мозковою тканиною. Цитопатогенні ефект сироватки зберігався в тих випадках, коли в якості адсорбенту використовувалися інші тканини (А. І. Бурак).
У сироватці хворих на розсіяний склероз відзначалося зниження активності комплементу різного ступеня ви-вираз у 83,3% хворих. У 60-70% відзначалася кореляція між збільшенням комплементсвязивающіх антімозгових антитіл і зниженням комплементарної ак-тивності сироватки. Активність комплементу знижувалася в міру прогресування хвороби і наростання Неврол-ня симптоматики і в більшості випадків відпо-ствовала ступеня тяжкості клінічної картини заболе-вання.
Більш чітке зниження комплементарної активності сироватки крові відзначено при більшій давності заболе-вання. Хворі, у яких комплемент в сироватці не виявлявся, відрізнялися швидким прогресуванням па-тологических процесу, значною його генералізацією. Навпаки, у хворих з відносно сприятливим тече-ням захворювання і малої виразністю неврологіче-ських симптомів комплементарная активність сироватки не відрізнялася від нормальної.
Титр гемолизинов був зниженим в 78% випадків. Титр гемагглютининов знижений в 52% випадків. Титри гемагглютининов і гемолізинів значніше знижувалися у хворих з швидким прогресуванням захворювання, в тер-номінальних періоді і у ряду хворих з алергічними проявами неспецифічного характеру (лікарських-ва алергія, екзема, кропив'янка, артралгії та ін.).
Не завжди існувала сувора кореляція між через менениями комплементарної активності сироватки і титру гемолізинів і гемаглютиніну.