Ремоделювання лівого шлуночка

Раповец В.А.
Лікар-кардіолог

Термін «ремоделювання серця» був запропонований N. Sharp в кінці 70-х років минулого століття для позначення структурних і геометричних змін після гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Потім він отримав більш широке тлумачення.

Ішемічне ремоделирование - динамічний, оборотний процес зміни товщі міокарда,
розміру і форми камер серця, дисфункції лівого шлуночка (ЛШ).

Гіпертрофія лівого шлуночка - початковий етап ремоделювання при артеріальній гіпертензії (АГ),
залежить не стільки від рівня артеріального тиску - гемодинамическая перевантаження, скільки від активності РААС.

Ризик розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) збільшується в 15 разів. ГЛШ розвивається по концентрическому типу (додавання саркомеров всередині кардиомиоцита). А11 стимулює зростання м'язових волокон, альдостерон змінює внутрішньоклітинний матрикс з формуванням діастолічної дисфункції - ДД.

ДД - ранній етап ремоделювання ЛШ, маркер фіброзу міокарда.

Розслаблення - найбільш енергозалежний процес, при ГЛШ страждає в першу чергу. Найбільшу гемодинамическую перевантаження при ДД відчуває ЛП. Дилатація ЛП викликає митральную регургитацию.

Важливий етап - перехід концентричної ГЛШ в ексцентричну. До систолічною перевантаження тиском додається діастолічна перевантаження об'ємом. Дилатація ЛШ супроводжується систолічною дисфункцією. А це збільшує летальність на 50%. ХСН рухається до фінішної стадії.

ІАПФ викликають регрес концентричної гіпертрофії, зменшуючи товщину стінок ЛШ; нормалізують диастолу Зменшується об'єм м'язових волокон і міокардіальний фіброз.

На стадії ексцентричної гіпертрофії ІАПФ перешкоджає витончення міокарда, зменшують міокардінальний стрес. ІАПФ збільшують ФВ, зменшують обсяг ЛШ, покращують локальну скоротність - зменшують індекс асинергии. Гострий ІМ В перші 72 години ГІМ настає раннє ремоделювання - розтягнення і стоншення міокарда, дилатація і сферіфікація ЛШ. При великому трансмуральному ІМ відбувається серйозна
архітектурна перебудова, яка визначає прогноз захворювання. Після пошкодження і загибелі частини кардіоміоцитів і в нормальної, і пошкодженої зоні йде процес склерозування. Міоцити гіпертрофуються, змінюється їх взаємне розташування; порушується співвідношення: «підстава / верхівка». Активізуються процеси підтримки серцевого викиду і нормалізації напруги стінки ЛШ. Змінюється радіус кривизни стінок ЛШ, від якого залежить різна жорсткість стінок ЛШ і розподіл внутрижелудочкового обсягу. Механізм підтримки серцевого викиду і нормалізації напруги стінки ЛШ реалізується через РААС і гіпертрофію непошкоджених сегментів міокарда.

У 1978 р G. Hutchius і B. Bulkley описали процес гострого збільшення і істоньченія зони інфаркту без додаткового некрозу міокарда. У перші години після загибелі міоцитів набряк і запалення локалізують зону інфаркту. Далі спостерігається проліферація фібробластів і заміщення цієї ділянки колагеном. Зона інфаркту може истончаться і розширюватися. Довжина саріомеров не змінюється. Таким чином, збільшення обсягу ЛШ відбувається внаслідок перегрупування міофібрил без їх розтягування. Стінка стоншується через ковзання мишечн.их волокон один щодо одного в результаті ослаблення зв'язків між миоцитами в инфарктной зоні. При ЕХО КГ визначається збільшення зони акинезии без ферментативного зсуву.

Експансія найімовірніше при трансмуральном ІМ і закінчується ХСН, аневризмою і розривом міокарда. Передньо-верхівкова область більш вразлива, так як вона найбільш вигнута. Можлива дилатація неураженої зони з тотальним розширенням ЛШ.

Постинфарктное ремоделювання ЛШ (ПРЛЖ)

Різке розтягнення життєздатного міокарда за законом Франка - Старлинга, збільшення
хроно-іно-тропний ефектів при стимуляції адренорецепторів підтримує насосну
функцію в умовах зменшення скорочується частини міокарда. При ураженні більш
20% маси ЛШ компенсація буде неадекватною.

Збільшення порожнини ЛШ допомагає відновити УО на тлі зниження ФВ.

Дилатація збільшує міокардіальний стрес, порочне коло замикається. В якості компенсації настає гіпертрофія міоцитів: до 78% від початкового об'єму.

Гіпертрофія може бути концентрична без збільшення порожнини і ексцентрична з дилатацією гіпертрофія може відновити напруга стінки ЛШ При великому ІМ дилатація не пропорційно приросту маси міокарда

Роль цитокінів. Цитокіни - маркери ХСН

Розвиток ХСН супроводжується збільшенням прозапальних цитокінів - інтерлейкіна-- - 1,6; в плазмі крові і в міокарді. Без збільшення антизапальних цитокінів, що призводить до посилення запалення. Експресія цитокінів та їх рецепторів на мембранах кардіоміоцитів підтверджує центральну роль цитокінів в патогенезі ХСН.

Рівень фактора некрозу пухлини (ФНП) прямо залежить від ФК ХСН. Імуномодулятори підвищують рівень протизапальних медіаторів. Внутрішньовенне введення пентоксифіліну. імуноглобуліну збільшує ФВ і знижує ФНП - альфа

Натрій - уретіческій .пептід - (НП)

У нормі виробляється кардиомиоцитами передсердь і регулює водно-сольовий рівновагу і знижує артеріальний тиск. При зменшенні серцевого викиду у хворих асимптоматичною дисфункцією ЛШ і ФК I ХСН зростає синтез НП в шлуночках серця. Це блокує активність циркулюючого ланки РААС і компенсує стан хворих. Прогресування ХСН активізує РААС. Знижується натрій-уретіческій відповідь на зростання активності НП. Це призводить до затримки натрію і води, системної та ниркової вазоконстрикції.

Постінфарктна аневризма ЛШ

Класичним варіантом постінфарктного ремоделювання ЛШ є постінфарктниая аневризма ЛШ (ПА), розвивається в 8-34% випадків трансмурального інфаркту міокарда: характеризується акинезией або дискінезією стінки ЛШ. Змінюється геометрія, обсяг і маса ЛШ. Клінічно проявляється у вигляді ХСН у 50% хворих і більше, шлуночкових порушень ритму, тромбоембоемболіческого синдрому.

Хірургічним методом лікування є реваскуляризація міокарда і пластика
ЛШ. Прогностично несприятливі ранні аневризми при передньому ІМ.

Фактори ризику:
- більше 2-х ІМ в анамнезі;
- напади серцевої астми - III, IY ФК по NYHA;
- ФВ 24 мм. рт. ст .;
- стеноз стовбура ЛКА;
- ураження трьох основних басейнів коронарних артерій.

Прогноз ремоделювання ЛШ

Рентгенологічно видиме збільшення ЛШ несприятливо і збільшує летальність в 3 рази, прогнозує розвиток ХСН. Підйом с. SТ зі зниженням або відсутністю з. R на ЕКГ допомагає не тільки діагностувати ІМ, визначити його розміри, а й припускати ремоделювання ЛШ. Компенсаторні процеси залежать від стану коронарного кровотоку вцілілого міокарда, при неадекватному кровопостачанні дилатація більше, вище летальність. Стеноз артерій обмежує компенсаторну гіпертрофію міокарда і підвищене навантаження. Дилатація порожнин прямо корелює з ризиком фатальних аритмій.

Первинна профілактика не викликає сумнівів: це найбільш раннє і адекватне відновлення перфузії у хворих ОКС. Профілактика ХСН починається в перші години ГІМ. Треба обмежити зону некрозу: тромболітики, нітрати. БАБ, антиагреганти.

1 Доведено ефект ІАПФ: кращі пролонговані препарати і діючі на тканинній АПФ. Летальність від ХСН достовірно знижується, ФВ - збільшується.
ІАПФ більш ефективні при передньому ІМ. Терапія ІАПФ призначається в першу добу
ІМ.

2 БАБ надають не тільки антиаритмічну дію, але і гальмують ремоделювання ЛШ. K. Shiono залишив поза увагою ефект від атенололу. Метопролол викликає редукцію обсягу і регресію маси ЛШ; покращує геометрію ЛШ.

3 Ефективні антагоністи кальцію: амподіпін, дилтіазем і изоптин, але лікування
має бути тривалим.

4 Нітрати обмежують раннє постинфарктное ремоделирование ЛШ.

5 Дигоксин в результаті інотропної стимуляції при передньому ІМ може збільшувати інфарктне випинання ЛШ без зниження вмісту колагену.

6 L- карнітин в гострому і віддаленому періоді ІМ зменшував дилатацію ЛШ (S. Iliceto).