Регуляція вуглеводного обміну - студопедія

Регуляція вуглеводного обміну здійснюється на всіх його етапах нервовою системою і гормонами. Крім цього, активність ферментів окремий шляхів метаболізму вуглеводів регулюється за принципом «зворотного зв'язку», в основі якого лежить аллостерічеський механізм взаємодії ферменту з ефекторів. Регуляція вуглеводного обміну здійснюється на всіх його етапах нервовою системою і гормонами. Крім цього, активність ферментів окремий шляхів метаболізму вуглеводів регулюється за принципом «зворотного зв'язку», в основі якого лежить аллостерічеський механізм взаємодії ферменту з ефекторів. До аллостерическим ефекторів можна віднести кінцеві продукти реакції, субстрати, деякі метаболіти, аденілові мононуклеотиди. Найважливішу роль в спрямованості вуглеводного обміну (синтез або розпад вуглеводів) відіграє співвідношення коферментів НАД + / НАДН # 8729; Н + і енергетичний потенціал клітини.

Сталість рівня глюкози в крові - найважливіша умова підтримки нормальної життєдіяльності організму. Нормоглікемія є результатом злагодженої роботи нервової системи, гормонів і печінки.

Печінка - єдиний орган, депонуються глюкозу (у вигляді глікогену) для потреб всього організму. Завдяки активній фосфатази глюкозо-6-фосфату гепатоцити здатні утворювати вільну глюкозу, яка, на відміну від її фосфорильованих форм, може проникати через мембрану клітин в загальне коло кровообігу.

З гормонів видатну роль відіграє інсулін. Інсулін надає свою дію тільки на інсулінозалежні тканини, перш за все, на м'язову і жирову. Мозок, лімфатична тканина, еритроцити відносяться до інсуліннезалежним. На відміну від інших органів, дія інсуліну не пов'язане з рецепторними механізмами його впливу на метаболізм гепатоцитів. Хоча глюкоза вільно проникає в клітини печінки, але це можливо тільки за умови підвищеної її концентрації в крові. При гіпоглікемії, навпаки, печінку віддає глюкозу в кров (навіть незважаючи на високий рівень інсуліну в сироватці).

Найбільш істотним дією інсуліну на організм є зниження нормального або підвищеного рівня глюкози в крові - аж до розвитку гіпоглікемічної шоку при введенні високих доз інсуліну. Рівень глюкози в крові знижується в результаті: 1. Прискорення надходження глюкози в клітини. 2. Підвищення використання глюкози клітинами.

1. Інсулін прискорює надходження моносахаридів в інсулінозалежні тканини, особливо глюкози (а також цукрів схожій конфігурації в положенні С1 С3), але не фруктози. Зв'язування інсуліну зі своїм рецептором на плазматичній мембрані призводить до переміщення запасних білків-переносників глюкози (ГЛЮТ 4) з внутрішньоклітинних депо і включенню їх в мембрану.

2. Інсулін активує використання клітинами глюкози шляхом:

· Активування і індукції синтезу ключових ферментів гліколізу (глюкокинази, фосфофруктокинази, піруваткінази).

· Збільшення включення глюкози в пентозофосфатний шлях (активування дегідрогеназ глюкозо-6-фосфату і 6-фосфоглюконат).

· Підвищення синтезу глікогену за рахунок стимуляції утворення глюкозо-6-фосфату і активування глікогенсінтази (одночасно інсулін пригнічує глікогенфосфорілазу).

· Гальмування активності ключових ферментів глюконеогенезу (піруваткарбоксілази, фосфоенолПВКкарбоксікінази, біфосфатази, глюкозо-6-фосфатази) і репресії їх синтезу (заставлений факт репресії гена фосфоенолПВКкарбоксікінази).

Інші гормони, як правило, сприяють збільшенню вмісту глюкози в крові.

Глюкагон і адреналін призводять до зростання глікемії шляхом активації глікогенолізу в печінці (активування глікогенфосфорилази), проте на відміну від адреналіну глюкагон не впливає на глікогенфосфорілазу м'язів. Крім того, глюкагон активує глюконеогенез в печінці, наслідком чого також є збільшення концентрації глюкози в крові.

Гормон росту викликає збільшення глікемії опосередковано: стимулюючи розпад ліпідів, він призводить збільшення рівня жирних кислот в крові і клітинах, знижуючи тим самим потребу останніх в глюкозі (жирні кислоти - інгібітори використання глюкози клітинами).

Тироксин, особливо виробляється в надмірних кількостях при гіперфункції щитовидної залози, також сприяє підвищенню рівня глюкози в крові (за рахунок збільшення глікогенолізу).

При нормальному рівні глюкози в крові нирки повністю її реабсорбируют і цукор в сечі не визначається. Однак якщо глікемія перевищує 9-10 ммоль / л (нирковий поріг), то з'являється глюкозурія. При деяких ураженнях нирок глюкоза може виявлятися в сечі і при нормогликемии.

За біологічної хімії

для студентів _____ 2-го _____ курсу ___ лікувального ___________________ факультету

Тема: ___ Вуглеводи 4. Патологія вуглеводного обміну

1.Сформіровать уявлення про молекулярні механізми основних порушень вуглеводного обміну.

2.Основи біохімії: А.Уайт, Ф.Хендлер, Е.Сміт, Р.Хілл, І.Леман.-М. книга,

1981, т. -.2, .с. 639- 641,

РОЗРАХУНОК НАВЧАЛЬНОГО ЧАСУ