Регуляція роботи серця
Зміна МОК спостерігається при ортостатіке, гіподинамії, фізичній роботі, емоційній напрузі, в екстремальних ситуаціях.
Класифікація механізмів, що регулюють діяльність серця.
Розрізняють клітинний, інтраорганних і екстракардіальних рівень регуляції.
Регулюючі впливу поширюються на всі фізіологічні властивості: збудливість, провідність, скоротливість і автоматию.
1) Зміна автоматии відбивається в зміна частоти - хронотропний ефект.
2) Зміна скоротливості в силі скорочення - інотропний ефект.
3) Зміна збудливості - батмотропний.
4) Зміна провідності - дромотропний.
Клітинні механізми регуляції.
Йдеться про клітинах водіїв ритму. Клітинний рівень регуляції забезпечує хронотропний ефект - зміна частоти серцевих скорочень.
Причини, що викликають зміну хронотропної ефекту.
1) Заміна водія ритму.
2) Зміна крутизни повільної діастолічної деполяризації.
4) Зміна величини КУМП.
Механізм. В основі лежить зміна швидкості діастолічної деполяризації.
Механізм клітинного рівня регуляції скорочення та розслаблення (інотропний ефект).
Регульованими показниками є сила і швидкість скорочення; ступінь і швидкість розслаблення.
Сила і швидкість скорочення залежать:
1) від кількості актину і міозину;
2) швидкості освіти акто - миозинового комплексу;
3) кількість Са 2+. що надходить всередину волокна під час генерації ПД.
Ступінь і швидкість розслаблення залежать від активності Са 2+ насоса в кардіоціте.
Інтраорганних механізми. На інтраорганних рівні регулюється сила скорочень в залежності → від венозного повернення (закон Старлинга).
↓ → від ЧСС (закон Боудича).
від опору кровотоку (закон Анрепа - Хілла).
1) У відповідь на збільшення венозного повернення.
Це Гетерометричний регуляція сили скорочення - закон Старлинга або закон серця.
Збільшення довжини міокарда при зростанні венозного повернення викликає збільшення сили скорочення ↑ венозний повернення → ↑ довжини міокарда → ↑ сили скорочення → ↑ СВ.
Механізм Розтягування м'язи сприяє утворенню великої кількості акто - миозинових містків і збільшує силу скорочення.
2) У відповідь на збільшення опору кровотоку.
В цьому випадку венозний повернення не змінюється, але змінюється опір кровотоку - наприклад, підвищується артеріальний тиск у великому колі кровообігу.
Це гомеометрической регуляція сили скорочення (закон Анрепа - Хілла).
Прояв. Підвищення артеріального тиску супроводжується збільшенням сили скорочення.
Наслідком цього закону є розвиток гіпертрофії міокарда при стійкому підвищенні артеріального тиску.
3) У відповідь на збільшення частоти СС (закон Боудича).
Підвищення частоти СС до 170 ударів в хвилину супроводжується збільшенням сили скорочення. Це пов'язано з тим, що в кардіоміоциті накопичується Са, який і збільшує силу скорочення.
Екстракардіальні рівень. Підпорядковує собі клітинний і органний (нервовий, гуморальний).
Нервові впливу через симпатичну і парасимпатичну нервову систему.
Блукаючий нерв - ядро в довгастому мозку. Прегангліонарне волокно переривається в интрамуральном ганглії серця. Постгангліонарний волокно виділяє АХ, рецептор до нього на серці - М - ХР.
Роздратування блукаючого нерва викликає негативні іно - хроно - дром і батмотропний ефекти, т. Е. Гальмуючий ефект.
Механізм - зниження швидкості повільної діастолічної деполяризації в синоатріальної вузлі, гиперполяризация.
Ядра блукаючого нерва мають тонусом. У новонароджених цей тонус не виражений. Коливання тонусу блукаючого нерва проявляються у вигляді тахікардії і брадикардії, дихально - серцевої аритмії.
Підтримка тонусу блукаючого нерва здійснюється аферентні імпульсами з дуги аорти і каротидних синусів. При його перерезке ЧСС збільшується.
Симпатична іннервація здійснюється з 5 верхніх грудних сегментів. Іннервує шлуночки. Прегангліонарних волокна перериваються в зірчастому ганглії, постгангліонарні виділяють норадреналін, β - адренорецептори.
Вплив - збуджує, позитивні іно - хроно - Дром ефекти. Вплив здійснюється при надходженні до симпатичним центрам сигналів з надсегментарного відділу і з периферії.
Симпатична система надає адаптаційно - трофічний вплив, т. Е. Забезпечуєпристосування ССС до зрослим навантаженням (фізичним, психічним, емоційним).
Рефлекторні впливу на серце.
Розрізняють вагальная і симпатичні рефлекси.
Вагальная рефлекси пов'язані з підвищенням тонусу ядра блукаючого нерва і посиленням його гальмуючих дій на серце при подразненні різних рефлексогенних зон.
1) В серцево - судинній системі.
Приклад: ↑ АТ → барорецептори дуги аорти, легеневої артерії, судин внутрішніх органів, ендо- - міо - і перикарда → підвищення тонусу Х пари → уповільнення скорочень серця.
2) За межами ССС.
а) З рецепторів шлуночків і кишечника - рефлекс Гольця. При ударі по животу уражень серцебиття до зупинки серця (черевний нерв → блукаючий нерв → ↑ частота серцебиття).
б) При натисканні на очне яблуко - рефлекс Ашнера (очі-серцевий).
в) Підвищення тонусу блукаючого нерва спостерігається при видиху, проявляється у вигляді дихально - серцевої аритмії.
Симпатичні рефлекси пов'язані зі зниженням гальмівного впливу блукаючого нерва і посилення тонусу симпатичних центрів.
1) З рефлексогенних зон ССС. Наприклад: підвищення тиску в гирлі порожнистих вен при великому венозному поверненні збуджує рецептори гирла порожнистих вен і правого серця → підвищення симпатичних впливів на серце → збільшення ЧСС (розвантажувальний рефлекс Бейнбріджа).
2) ↓ АТ → барорецептори судинної системи → ↓ тонусу блукаючого нерва → ↑ ЧСС.
3) З хеморецепторів ССС.
З інших рецепторів.
2) З теплових терморецепторов.
3) При емоційних станах.
Условнорефлекторная регуляція роботи серця.
Приклад: передстартовий почастішання серцебиття (на 22 35 удару).
Роль різних відділів ЦНС:
3) лімбікоретікулярний комплекс;
3) довгастий мозок;
Гуморальна регуляція роботи серця.
Здійснюється речовинами, які переносяться кров'ю. Розрізняють 1) безпосереднє і 2) опосередкований вплив.
1) Гормони: катехоламіни збільшують частоту скорочень, активують β - адренорецептори → АІ → АТФ → ц АМФ → фосфорилаза → розщеплення глікогену → ↑ скорочення. ↓
Са 2+ - збільшує сполучення збудження і скорочення.
Катехоламіни. крім того збільшують проникність для Са 2+ - клітинних мембран.
Хронотропное дію зменшує час повільної деполяризації.
2) глюкогон діє безпосередньо через симпатоадреналову систему.
3) Глюкокортикоїди - збільшують силу серцевих скорочень.
4) Тироксин - збільшує частоту.
Са 2+ збільшує силу скорочень. Передозування - зупинка в систолу.
До + - на збудливість, передозування зупинка в діастолу.
Опосередкований вплив здійснюється через нервові центри.
Н + - підвищує вплив симпатичної системи. АХ - ↑ тонус блукаючого нерва.