рефрактерні періоди

У порівнянні з електричними імпульсами, що виникають в нервах і скелетних м'язах, тривалість серцевого потенціалу дії значно довше. Це обумовлено тривалим рефрактерний періодом, під час якого м'язи несприйнятливі до повторних стимулам. Ці тривалі періоди фізіологічно необхідні, так як в цей час відбувається викид крові з шлуночків і їх подальше наповнення для чергового скорочення.

Як показано на малюнку 1.15, під час потенціалу дії розрізняють три рівні рефрактерности. Ступінь рефрактерности початково відображає кількість швидких Na + каналів, які вийшли зі свого неактивного стану і здатні відкритися. Протягом фази 3 потенціалу дії збільшується число Na + каналів, які вийшли з неактивного стану і здатних відповідати на деполяризацію. Це, в свою чергу, підвищує ймовірність того, що стимули викличуть розвиток потенціалу дії і призведуть до його поширенню.

Абсолютний рефрактерний період - це період, протягом якого клітини повністю нечутливі до нових стимулів. Ефективний рефрактерний період складається з абсолютного рефрактерного періоду, але, продовжуючись за його межі, включає ще й короткий інтервал фази 3, протягом якого подразник збуджує локальний потенціал дії, який недостатньо сильний, щоб поширитися далі. Відносний рефрактерний період - це інтервал, протягом якого подразники збуджують потенціал дії, який може поширюватися, але характеризується меншою швидкістю розвитку, більш низькою амплітудою і меншою швидкістю проведення через те, що в момент стимуляції клітина мала менш негативний потенціал, ніж потенціал спокою .

Після відносного рефрактерного періоду виділяють короткий період виняткова збудливості, в якому подразники, сила яких нижче нормальної, можуть викликати потенціал дії.

Рефрактерний період клітин передсердя коротше, ніж клітин міокарда шлуночків, тому ритм передсердь може значно перевищувати ритм шлуночків при тахиаритмиях

проведення імпульсу

Під час деполяризації електричний імпульс поширюється по кардиомиоцитам, швидко переходячи на сусідні клітини, завдяки тому, що кожен кардіоміоцит з'єднується з сусідніми клітинами через контактні містки з низьким опором. Швидкість деполяризації тканини (фаза 0) і швидкість проведення по клітці залежить від числа натрієвих каналів і величини потенціалу спокою. Тканини з високою концентрацією Na + каналів, такі як волокна Пуркіньє, мають великий швидкий вхідний струм, який швидко поширюється усередині і між клітинами і забезпечує швидке проведення імпульсу. На противагу цьому, швидкість проведення збудження буде значно нижче в клітинах з менш негативним потенціалом спокою і великою кількістю неактивних швидких натрієвих каналів (рис. 1.16). Таким чином, величина потенціалу спокою сильно впливає на швидкість розвитку і проведення потенціалу дії.

Нормальна послідовність серцевої деполяризації

У нормі електричний імпульс, що викликає сердечне скорочення, виробляється в синоатріальної вузлі (рис. 1.6). Імпульс поширюється в м'язи передсердь через міжклітинні контактні містки, які забезпечують безперервність поширення імпульсу між клітинами.

Звичайні м'язові волокна передсердь беруть участь в поширенні електричного імпульсу від СА до АВ-вузлу; в окремих місцях більш щільне розташування волокон полегшує проведення імпульсу.

У зв'язку з тим, що предсердно-шлуночкові клапани оточує фіброзна тканина, проходження електричного імпульсу від передсердь до шлуночків можливо тільки через АВ-вузол. Як тільки електричний імпульс досягає атріовентрикулярного вузла, відбувається затримка його подальшого проведення (приблизно в 0,1 секунди). Причиною затримки служить повільне проведення імпульсу волокнами малого діаметра в вузлі, а також повільний пейсмекерного тип потенціалу дії цих волокон (необхідно пам'ятати, що в пейсмекерной тканини швидкі натрієві канальці постійно неактивні, і швидкість збудження обумовлена ​​повільними кальцієвими канальцями). Пауза в проведенні імпульсу в місці атріовентрикулярного вузла корисна, так як вона дає предсердиям час для їх скорочення і повного звільнення від вмісту до початку збудження шлуночків. На додаток до цього, така затримка дозволяє атріовентрикулярному вузлу виконувати функцію воротаря, перешкоджаючи проведенню занадто частих стимулів від передсердь до шлуночків при передсердних тахікардія.

Вийшовши з атріовентрикулярного вузла, серцевий потенціал дії поширюється по швидко проводять пучків Гіса і волокнам Пур-кінье до основної маси клітин міокарда шлуночків. Це забезпечує координоване скорочення кардіоміоцитів шлуночків.