Рани (патогенез і клініка)
Раною називають механічне пошкодження з порушенням цілості шкіри або слизової оболонки на всю їх глибину. Рани - найбільш частий вид травм, з якими хворі звертаються на фельдшерсько-акушерський пункт, в сільську амбулаторію, поліклініку, в травмпункт і т. Д. В одних випадках рани проходять безслідно без усякого лікування, в інших - в результаті приєднання інфекції, при неправильній тактиці лікування - вони можуть обернутися тяжким ускладненням або навіть призвести до смерті.
При постановці діагнозу рани повинні бути враховані механізм пошкодження, характер ранить знаряддя, хід ранового каналу і ставлення його до порожнин, ступінь пошкодження анатомічних утворень, інтенсивність забруднення, а головне, час, що минув з моменту травми до звернення за медичною допомогою.
В останні роки досягнуто певних успіхів у вивченні патогенезу та лікування ран. Однак не слід вважати, що сучасні щодо чіткі уявлення про перебіг раневого процесу склалися завдяки дослідженням нашого часу з використанням термографів і реографом, сучасних рН-метрів і імунологічних тестів. У вивчення проблеми перебігу ранового процесу внесли вклад видатні дослідники багатьох поколінь. І справді, лікування ран - це основна проблема загальної хірургії, та й сама хірургія народилася в першу чергу з практичних потреб лікувати ушкодження.
У I столітті н. е. Цельс описав 4 ознаки запалення (почервоніння, біль, місцеве підвищення температури, пухлина), а в II столітті Гален описав 5-й ознака - порушення функції. Описані ознаки мають пряме відношення до перебігу раневого процесу. Загальну реакцію організму при ранах наочно описав Н. І. Пирогов; стадії перебігу ранового процесу, близькі до сучасної класифікації, виділені С. С. Гірголавом (1956), зміни рановий середовища (кислотності, електричного потенціалу) детально вивчені І. Г. Руфанова (1936), морфологія ран - І. В. Давидовським (1952 ). Роботи І. І. Мечникова поклали початок дослідженню імунології раневого процесу. Чи не застаріли за багатьма позиціями для сучасності погляди Ж. Листера (1864), А. Чаруковского і Бергмана (1894), В. Войно-Ясенецького (1946), А. В. Вишневського і Н. Н. Бурденко. Виняткову роль для встановлення патогенезу ранового процесу зіграло вивчення мікроциркуляції (А. М. Чорнух, 1975; В. В. Купріянова, 1976), системи гемостазу (Б. А. Кудряшов, 1975; В. П. Казначеєв, 1980). В даний час питання рановий патології плідно і активно вивчаються школами академіків М. І. Кузіна і В. І. Стручкова.
Сучасна класифікація ран заснована на обліку багатьох параметрів. За анатомічною положенню виділяють рани голови, шиї, грудей, живота, надключичной області, плеча, стегна і т.д. За обставинами отримання травми вони діляться на випадкові, бойові, операційні. Залежно від механізму ушкодження рани ділять на колоті, різані, рубані, забиті, рвані, розтрощені, вогнепальні, укушені, отруєні. По виду раневого каналу рани класифікують на наскрізні, сліпі, дотичні. Крім того, виділяють просто поранення м'яких тканин і поранення тканин з пошкодженням тих чи інших органів, судин, нервів, кісток, сухожиль. Розрізняють також непроникаючі (в будь-яку порожнину) рани і проникаючі з пошкодженням чи без пошкодження внутрішніх органів.
Практичне значення такої класифікації полягає в тому, що вони вже своєю назвою націлюють медичного працівника на можливі небезпеки і ускладнення у потерпілих. Так, колоті рани при невеликих розмірах небезпечні в сенсі пошкодження глибше лежачих тканин і внутрішніх органів; при розтрощених ранах зростає небезпека анаеробної інфекції; при укушених ранах слід пам'ятати про небезпеку сказу, правця, при проникаючих пораненнях необхідно виключити пошкодження внутрішніх органів.
Необхідно відзначити важливу в прогностичному відношенні положення - все рани забруднені мікробами. Навіть в операційних ранах, що вважаються асептичними, виявляються бактерії. Однак мікробне забруднення ще не є інфекція рани, якщо немає клінічних ознак місцевого і загального інфекційних процесів. Забруднення ран може бути первинним і вторинним.
Патогенез раневого процесу розглядають з позицій загальної та місцевої реакції організму на пошкодження тканин. Загальна реакція проявляється у відомому адаптаційний синдром. У 1 - 4-й день після травми вона розвивається по шляху посилення життєдіяльності у вигляді підвищення температури, основного обміну, зниження маси тіла, прискорення розпаду білків, жирів, вуглеводів, зменшення проникності клітинних мембран, пригнічення синтезу білків і регенерації. В основі зазначених механізмів лежать підвищення функції симпатоадреналової системи, підвищений викид адреналіну - «гормону пожежі», що приводить до мобілізації запасів глікогену і прискоренню його розпаду, стимуляції гліколізу, підвищення в'язкості і згортання крові з подальшим тромбоутворення.
У II стадії загальної реакції (4 10-й день) переважає вплив парасимпатичної системи з такими гормонами і медіаторами, як минерало-кортикостероїди, альдостерон, ацетилхолін. Збільшується маса тіла, нормалізуються білковий обмін і процеси регенерації. Якщо розглядати місцеві симптоми раневого процесу з цієї ж точки зору, можна і в них побачити ті ж закономірності - прояв реакцій, спрямованих на захист внутрішнього середовища організму і на ліквідацію наслідків травми. І справді, що розвивається після поранення набряк тканин викликає здавлення судин і зупинку кровотечі; крім того, він здавлює лімфатичні протоки і тим самим знижує надходження через них в організм токсичних речовин. Розвивається ексудація призводить до розведення токсинів, розчиненню некротичних елементів в рані і виведенню їх з неї. В кінцевому рахунку на місці рани з'являється сполучнотканинний рубець, міцно скріплює краю пошкоджених тканин і добре захищає внутрішнє середовище від зовнішніх негативних впливів.
На всіх етапах ранового процесу провідне значення має система мікроциркуляції, яка в перші фази процесу сприяє очищенню рани, а в подальшому - регенерації сполучної тканини і утворення рубця.
Клініка раневого процесу визначається локалізацією і характером пошкодження, інфекційними ускладненнями, місцевої та загальної реакцією на них організму. Місцеві прояви - це біль, зяяння ран, кровотеча; загальні - анемія, шок, інфекційні ускладнення місцевого і загального характеру. Біль залежить від характеру пошкодження, локалізації, інтенсивності розвитку набряку тканин після травми або інфікування. Рани кистей, наприклад, більш болючі, ніж рани області спини, різані рани призводять до сильних болів в перші хвилини після нанесення і, навпаки, при розтрощених ранах після розвитку набряку і приєднання інфекції болю значно посилюються. Зяяння ран залежить не тільки від характеру ранить зброї (різані, рубані, вогнепальні і т. Д.), Але і від розташування рани щодо еластичних волокон шкіри - лангеровскіх ліній (див. Малюнок): рани, паралельні цим лініям, зяють значно менше, а при поперечному їх розташуванні зяяння більше. Зяяння рани зменшується в міру загоєння і без накладення швів; на 7-8-й день площа рани зменшується внаслідок контракції - концентричного стискання країв рани в процесі розвитку сполучної тканини.
Кровотеча залежить від характеру ушкоджень, глибини травми і анатомічних відділів судинної системи, пошкодженої при пораненні (артерії, вени, капіляри). Кровотеча може набувати загрозливого характеру, приводячи до гострого недокрів'я і розвитку геморагічного шоку. Може спостерігатися і вторинне кровотеча, розвинене в гнійної рани в результаті аррозии (виразки) судин, і в чистій рані, якщо з сосуда зісковзує лигатура. Більш небезпечні в цьому сенсі внутрішні кровотечі при проникаючих пораненнях.
Весь рановий процес визначається сукупністю біологічних явищ, що розвиваються паралельно і послідовно у всіх пошкоджених тканинах рани: епітелії, сполучної, м'язової, нервової, підшкірній жировій клітковині, судинах і нервах. Провідними критеріями раневого процесу є розміри рани, колір дна і країв, навколишньої шкіри, набряк, особливості грануляцій, характер і кількість виділень з рани. Клініка раневого процесу, крім зазначених вище моментів, обумовлена видом загоєння і фазою перебігу.
Виділяють загоєння первинним і вторинним натягом. В результаті первинного натягу краю рани з'єднуються без видимого проміжку між ними за допомогою сполучнотканинною організації дефекту. Це найбільш економний і якнайшвидший шлях загоєння, який іноді (але рідко) зустрічається і при випадкових ранах. Таке загоєння можливо при невеликій зоні пошкодження - лінійних ранах з незначним зяянням, відсутністю в рані гематом, сторонніх тіл. Практично первинне загоєння спостерігається при операційних ранах, зашитих наглухо. Але як би щільно ні зашивались краю рани, між її стінками залишається щілину, яка заповнюється нитками фібрину, новоутвореними фибробластами (клітинами сполучної тканини) і капілярами, що і формує так звану грануляційної тканини. Грануляційна тканина до 6-8-го дня повністю з'єднує краї рани. При такому загоєнні гіперемія шкіри і набряк незначні, болі тримаються 2-3 діб, температурна реакція і зміни крові також виражені слабо, виділень з рани немає. До 8-10-го дня на місці рани залишається узколінейнимі рубець.
Загоєння будь-яких ран відбувається або шляхом регенерації пошкоджених тканин, що спостерігається тільки в кістках і епітелії, або за рахунок недиференційованої рубцевої тканини. При випадкових ранах, якщо не проводиться жодних хірургічних втручань, загоєння первинним натягом спостерігається вкрай рідко. Цьому перешкоджають великий дефект тканин після поранення, наявність нежиттєздатних, відмерлих тканин, гематом і сильного забруднення. При загоєнні вторинним натягом дефект тканин заповнюється грануляційною тканиною з наступним рубцюванням. Великий вплив на перебіг загоєння ран надають крововтрата, шок, порушення регіонарного кровообігу.
Загоєння вторинним натягом - процес неоднорідний, що проходить 3 стадії (по М. І. Кузіна): 1-я - фаза запалення, яку також називають підготовчим періодом, бо в цю фазу відбувається підготовка пошкоджених тканин до регенерації; 2-я - фаза регенерації; 3я- фаза реорганізації рубця та епітелізації.
Перша фаза починається відразу після поранення і триває в середньому 4 доби. Дефект тканин виконується згустком крові, лімфою, ранового ексудату, і все це покривається плівкою фібрину - водо- і повітронепроникним шаром, т. Е. Першим захисним бар'єром рани. Виник кровотеча зупиняється при скороченні кровоносних судин, підгортання країв їх пошкоджених стінок з наступним утворенням тромбу, здавленням судин набряклими тканинами. Місцеве порушення системи мікроциркуляції веде до підвищення проникності судинних стінок і появи ексудату, що викликає набряк тканин рани. Розширення судин обумовлює гіперемію шкірних покривів, посилення обміну речовин в тканинах, чим і пояснюється підвищення місцевої температури. Місцеве накопичення продуктів розпаду разом з ацидозом викликає роздратування больових рецепторів. Болі, набряк порушують функцію уражених органів - так клінічно проявляються всі ознаки запалення тканин після поранення (почервоніння, пухлина, біль, місцеве підвищення температури, порушення функції).
Особливе значення має ексудат в рані, який спочатку носить серозний, потім - серозно-геморагічний, а при нагноєнні - серозногнойний характер.
Некротичні тканини в рані розчиняються протеолітичнимиферментами, які виділяються лейкоцитами, плазмою, бактеріями-сапрофіти. Очищення рани закінчується до 5-6-ї доби. Таким чином, 1-я фаза характеризується клінічними ознаками запалення, нагноєння і очищення рани; вона готує грунт для подальших репаративних процесів.
Друга фаза проявляється розвитком в рані новоствореної грануляційної тканини. Це яскраво-червона, зерниста, волога, блискуча тканина, легко кровоточить при незначних пошкодженнях. Вона є попередницею рубцевої тканини, яка виконує дефект після пошкодження і з'єднує краї рани. Після повного очищення рани та заповнення дефекту грануляційною тканиною починається власне процес загоєння. Чим глибше рана і ширше дефект, тим більше потрібно часу для заповнення її грануляціями.
У цей період болю зменшуються, спадає набряк країв рани, знижується загальна і місцева температура, обмежується площа гіперемії шкіри навколо рани. Якщо розвинулося гнійне ускладнення, то це позначається в першу чергу на стані грануляцій: вони стають сухими, втрачають блиск, набувають склоподібний відтінок, а іноді і розчиняються, що призводить до розширення розмірів рани. 2-я фаза раневого процесу при загоєнні вторинним натягом закінчується до 4-5-му тижні від моменту травми.
Протягом 3-й фази відбуваються реорганізація рубця і епітелізація. Рубцева тканина розвивається з грануляційної. Дефект м'язів, жиру, печінки, селезінки, нирок, легенів, серозні поверхні заміщаються фіброзною тканиною. Регенерація епітелію починається з країв рани. Згодом в рубець проростають нервові закінчення, на що потрібно 6-12 міс. Однак така регенерована шкіра не містить сальних залоз або волосяних цибулин.
Епітелізація поверхні рани залежить від зростання і стану грануляцій. Якщо грануляції нижче рівня країв рани або підносяться над ними, новий епітелій на таку поверхню наповзає не буде. Тому високі грануляції слід підрізати, низькі вимагають активізації їх зростання. Але завжди грануляції необхідно оберігати від висихання і мацерації.
У 3-й фазі загоєння місцеві клінічні прояви виражені слабо: хворих турбують болі в рані тільки при неправильному лікуванні, нераціональному ставленні до грануляційної тканини, а також при приєднанні вторинної інфекції.
На 3-9-й день краю рани можуть розійтися, що можливо при гіпопротеїнемії, гипоавитаминозов і порушення водно-сольового обміну. Мають значення також і вік хворого, ступінь крововтрати, терміни оперативного втручання, наявність пухлини, порушення в іантизсідальної системі крові.
Спочатку пухкий рубець згодом перетворюється в грубу сполучну тканину і зморщується до 30%, що нерідко веде до Рубцовим контрактура суглобів. Чим ширший травма і глибше пошкоджені тканини, тим грубіше рубець. Він складається з гиалинизированной, багатою колагеновими волокнами сполучної тканини.
Після травми розгортається ланцюг механізмів загального та місцевого характеру, спрямованих на захист організму в цілому і його частин. Їх прояви - адаптаційна реакція, розвиток фіброплазія, дозрівання рубця, що грає роль «латки» на пошкоджених тканинах.