Радіочутливість - медична енциклопедія

радіочутливих

I
радіочутливість
чутливість біологічних об'єктів до ушкоджувальної дії іонізуючого випромінювання. Кількісна оцінка Р. проводиться шляхом вимірювання поглинених доз іонізуючого випромінювання, що викликають певний ефект (див.>). У багатьох дослідженнях вона ґрунтується на вимірюванні дози іонізуючого випромінювання, що викликає загибель 50% опромінених об'єктів (так звана 50% летальна доза, або DL50). Зіставлення Р. різних об'єктів виробляють за допомогою вимірювання поглинених доз випромінювання, що викликають у них однаковий ефект, який виявляється по одному і тому ж критерію. Вивчення механізмів пошкодженого дії іонізуючого випромінювання (>) і механізмів відновлення організмів від променевих ушкоджень має велике значення для розробки методів протипроменевого захисту (>) і підвищення ефективності променевої терапії (>) пухлин.
Дуже важливий правильний вибір адекватних методів і критеріїв оцінки Р. Багато реакції на опромінення специфічні для певних тканин і систем. Наприклад, така універсальна реакція клітин на опромінення, як затримка поділу, легко виявляється в активно проліферуючих тканинах і не може бути виявлена ​​в тканинах, де клітинний розподіл виражено слабо або відсутній. Тому для оцінки Р. зазвичай використовують такі чітко реєструються реакції, як виживання (або загибель) клітин або організмів.
Діапазон видових відмінностей Р. організмів досить широкий і вимірюється кількома порядками. Чи не менше відмінностей Р. відзначається у різних клітин і тканин. Поряд з радіочутливим (система крові, кишечник і статеві залози) існують так звані ірадіостійкість, або Радіорезистентність, системи і тканини (кісткова, м'язова і нервова).
Радіочутливість варіює в межах одного виду в залежності від віку - вікова Р. (так, найбільш радіочутливим є молоді і старі експериментальні тварини, найбільш радіорезистентними - статевозрілі і новонароджені), від статі - статева Р. (як правило, самці більш радіочутливі) і індивідуальна Р. у різних особин одного або тієї ж популяції. Менш вивчені сезонні і добові коливання радиочувствительности.
Щоб зрозуміти механізми, що визначають природну Р. організму (без чого неможливо правильно оцінити наслідки опромінення людини), необхідно послідовно розглянути клітинні і тканинні аспекти Р. так як> - основна біологічна одиниця, в якій реалізується вплив поглиненої при опроміненні енергії, що в подальшому призводить до розвитку променевого ураження. Серед багатьох проявів життєдіяльності клітини найбільш чутлива щодо іонізуючого випромінювання її здатність до поділу. Під клітинною смертю (або летальним ефектом) в радіобіології розуміють втрату клітиною здібності до проліферації, а вижили вважають клітини, які зберегли здатність до необмеженого розмноження. Залежно від зв'язку летального ефекту з процесом розподілу розрізняють дві основні форми радіаційної загибелі клітин: інтерфазних (до поділу клітини або без нього) і репродуктивну (після першого або декількох наступних циклів ділення). Для більшості клітин, в т.ч. і для клітин багатьох ссавців, характерна репродуктивна форма променевої загибелі, основною причиною якої є структурні пошкодження хромосом (>), що виникають в процесі опромінення. Вони виявляються за допомогою цитогенетичних методів дослідження на різних стадіях мітозу (частіше в анафазе або метафазі) у вигляді так звані хромосомних перебудов, або аберацій. Загибель таких аберантних клітин або їх нащадків відбувається внаслідок нерівномірного поділу або часткової втрати життєво необхідного генетичного матеріалу з-за неправильного з'єднання розірваних хромосом або відриву їх фрагментів. Визначення частки клітин з хромосомними абераціями часто використовують в якості надійного кількісного показника радиочувствительности, тому що з одного боку, число таких пошкоджених клітин чітко залежить від дози іонізуючого випромінювання, а з іншого - відображаючи його летальну дію, цей критерій добре корелює з кількістю тих, хто гине клітин, оцінюваним по зниженню здатності до клонообразованію.
Інтерфазна загибель клітини настає до вступу в мітоз, і для більшості клітин така загибель можлива лише при дуже великих дозах. Однак для деяких клітин, наприклад малодиференційовані кровотворних елементів і лімфоцитів, інтерфазна загибель відбувається вже при відносно низьких дозах опромінення. Клітини, що гинуть таким шляхом, можуть бути виявлені через 2-6 год після опромінення за допомогою звичайних цитологічних методів дослідження по різних змін (частіше за пікнозом ядра і фрагментації хроматину). Підрахунок таких клітин також використовують в якості кількісного показника ступеня променевого ураження.
Молекулярним субстратом, відповідальним за загибель клітини, є ДНК і її комплекси з білками і ядерної мембраною. Розроблено молекулярно-біологічні методи кількісної оцінки пошкодження ДНК, що використовуються при вивченні механізмів променевого ураження клітин і відновлення їх життєздатності. Останнє обумовлено явищем репарації ДНК, що здійснюється спеціальною системою ферментів. Ефективність репарації ДНК, за сучасними уявленнями, має визначальне значення в клітинної радиочувствительности.
Закономірності реакцій клітин на опромінення зберігаються і при опроміненні організму, сумарна радіочутливість якого визначається Р. тканин, органів і систем, безпосередньо піддаються опроміненню. Однак тканинну, а тим більше органну і системну Р. можна розглядати як просту суму клітинних ефектів. На тканинну Р. великий вплив мають додаткові фактори: кровопостачання, обсяг опромінюваних тканин, гомеостатический контроль регулюючих систем. Все це ускладнює оцінку тканинної Р. але не відкидає принципового і провідного значення цітокінетіческі параметрів, що визначають тип і міру променевих реакцій на всіх рівнях біологічної організації. Саме цітокінетіческі характеристика, а точніше проліферативна активність кровотворної системи, епітелію слизової оболонки кишечника і клітин статевих залоз (типових систем клітинного оновлення) є причиною їх високої Р. Навпаки, низький темп фізіологічної регенерації або її відсутність, властиві кісткової, м'язової та нервової системи, а також печінки, обумовлює їх відносну резистентність.
Радіочутливість організму може бути охарактеризована на прикладі гострої променевої хвороби (>), що виникає після загального одноразового рівномірного зовнішнього опромінення. В цьому випадку радіаційного впливу одночасно піддаються всі системи, органи і тканини, що дозволяє зіставити картину ураження з поглиненою дозою в так званих критичних органах. Між дозою випромінювання, здатності до виживання і середньою тривалістю життя існує сувора залежність, яка визначається відмінностями в Р. окремих життєво важливих систем, ураження яких проявляється у вигляді характерних синдромів: кроветворного (кістково), кишкового і церебрального. Кровотворний синдром розвивається у більшості ссавців при загальному опроміненні в дозах 5-10 Гр. Смерть настає між 2-й і 4-м тижнями аплазії кровотворної тканини. Кишковий синдром відзначають при дозах випромінювання 10-100 Гр, він закінчується летальним результатом на 4-7-й день після опромінення. При опроміненні в дозах 150 Гр і більше загибель настає від церебрального синдрому в першу добу або години після опромінення. При дозі випромінювання, що перевищує 1 кГр, експериментальні тварини гинуть миттєво внаслідок денатураціонние інактивації клітин ( «молекулярна» загибель).
Радіочутливість кісткового мозку є основним чинником, що визначає загальну Р. організму ссавців. Саме загибель його клітин визначає смертельний результат. Характеризуючи Р. організму людини і ссавців, зазвичай мають на увазі дози, що викликають їх загибель при явищах кроветворного синдрому.
Що стосується тканин і органів, віднесених до радіорезистентність, то не можна сказати, що вони зовсім не реагують на вплив іонізуючого випромінювання. І в клітинах непроліферірующей тканин під впливом опромінення виникають пошкодження хромосом, що не реалізовані, однак, через відсутність клітинного ділення, а тому і не позначаються на життєздатності лежать клітин. Але якщо штучно викликати проліферацію таких клітин (наприклад, клітин печінки шляхом часткової її резекції), то виявляється, що вони як би запам'ятали радіаційний вплив і в діляться елементах регенеруючого органу легко виявляються хромосомні аберації, причому кількість таких пошкоджених клітин на одиницю дози таке ж, як і в клітинах радіочутливих органів. Є підстави вважати, що «консервація» радіаційного ураження хромосом в клітинах органів і систем, що характеризуються низьким рівнем фізіологічної проліферації, є причиною їх функціональну неповноцінність у віддалені терміни після опромінення; це сприяє скороченню тривалості життя і розвитку злоякісних пухлин.
Штучна зміна, або управління, Р. здійснюється як в бік її зниження (>), так і підвищення - так звана радіосенсибілізація (див.>). Фізичні та хімічні агенти, які використовуються для протипроменевого захисту, отримали назву радіопротекторів, а застосовувані для сенсибілізації до випромінювання - радіосенсібілізаторов (див.>).
Важливим засобом управління радиочувствительностью, в т.ч. з метою спрямованої кодифікації Р. нормальних і пухлинних тканин при променевій терапії (>), є регуляція парціального тиску (напруги) кисню в тканинах, тому що їх радіочутливість збільшується при підвищенні і зменшується при зниженні напруги кисню (див.>).
Див. Також>,>,>.
II
радіочутливість
чутливість організму, його органів, тканин і клітин до впливу іонізуючого випромінювання.
Радіочутливість видова - P. обумовлена ​​приналежністю особини до певного біологічного виду.
Радіочутливість вікова - Р. обумовлена ​​віком особини; Р. в. особливо висока в період росту організму і диференціювання його систем.
Радіочутливість генетична - P. виражається числом мутацій, індукованих дозою в 1 рад за одне покоління в розрахунку на один геном.
Радіочутливість індивідуальна - P. обумовлена ​​індивідуальними властивостями особи.
Радіочутливість статева - Р. обумовлена ​​статевою приналежністю особини.
Радіочутливість тканинна - Р. тканини, обумовлена ​​особливостями її будови; висока Р. т. властива Малодиференційовані тканин, в т.ч. пухлинним.

Ви можете поставити посилання на це слово: