Принципи функціонування серця як насоса кожна з порожнин серця має свою певну

Кожна з порожнин серця має свою певну функцію. Передсердя виконують роль резервуара, в якому в систолу шлуночків накопичується кров, притікає з венозної мережі і звідки вона йде в шлуночки в їх диастолу. Шлуночки функціонують як насос, що нагнітає кров в артеріальну систему. Струм крові в нормальних умовах відбувається тільки в одному напрямку - з передсердь в шлуночки і з шлуночків - в систему артерій. Це обумовлено, з одного боку, наявністю кільцеподібних пучків м'язових волокон в передсердях навколо усть порожнистих і легеневих вен, які виконують роль сфінктерів, а з іншого - наявністю клапанів (AV-, що відокремлюють передсердя від шлуночків, і напівмісячних, що відокремлюють правий шлуночок від ЛА і лівий - від аорти). Відкриття або закриття клапанів визначається градієнтом тиску по обидві їх сторони.

AV-клапани - тристулковий в правому і двостулковий, або мітральний в лівому серці - перешкоджають зворотному току крові з скорочуються шлуночків в передсердя. У діастолу шлуночків ці клапани знаходяться у відкритому стані, оскільки тиск крові в порожнині шлуночків нижче, ніж в порожнині передсердь. При систоле шлуночків тиск крові в них підвищується і клапани закриваються. У країв клапанів є сухожильні нитки, які прикріплюються до сосочковим м'язам, які починають скорочуватися на самому початку скорочення шлуночків і перешкоджають пролабированию клапанів.

Півмісяцеві клапани (аортальний і легеневий) перешкоджають поверненню крові з аорти і AV в шлуночки в їх диастолу. У систолу шлуночків, коли тиск в них стає вище, ніж у відповідних посудинах, клапани відкриваються, в діастолу шлуночків при зниженні в них тиску півмісяцеві клапани закриваються.

Рух крові як в порожнинах серця, так і у всій судинній системі визначається градієнтом тиску. Зміни тиску в передсердях відносно невеликі: на висоті систоли тиск в них не перевищує 5-8 мм рт. ст. в діастолу знижується до 0, а в період систоли шлуночків поступово підвищується в результаті наповнення порожнини кров'ю, що притікає з вен. Коли систола шлуночків закінчується і відкриваються ЛУ-клапани, тиск у передсердях знижується в результаті вільного переміщення крові в шлуночки.

За 0,1 с до початку систоли шлуночків проходить систола передсердь, в результаті якої відбувається деяке додаткове заповнення шлуночків кров'ю. Незважаючи на невелику величину цього обсягу, він має істотне фізіологічної значення, оскільки призводить до розтягування міокарда шлуночків, збільшення його КДО і істотно відбивається на силі скорочення міокарда шлуночків.

Систола шлуночків починається відразу після завершення систоли передсердь. Хвиля скорочення поступово поширюється по міокарду шлуночків, в результаті чого частина м'язових волокон скорочується, інша частина розтягується. Форма шлуночків змінюється, а тиск залишається незмінним. Ця фаза називається «фазою асинхронного скорочення» і триває приблизно 0,05 с. Після того як скорочення охоплює всі волокна шлуночків, тиск крові в їх порожнинах починає зростати, AV-клапани закриваються.

Півмісяцеві клапани в цей час ще залишаються закритими, так як внутрішньопорожнинне тиск в шлуночках ще не досягає рівня тиску крові в відведених артеріальних судинах. Тому обсяг шлуночків залишається незмінним і виникає «фаза ізометричного скорочення». Разом фаза асинхронного скорочення і фаза ізометричного скорочення становлять «період напруги шлуночків».

Після того як тиск крові в порожнинах скорочуються шлуночків перевищить тиск у відповідних посудинах, настає «фаза вигнання», коли кров з шлуночків надходить в аорту і ЛА. Ця фаза наступає тоді, коли тиск в ЛШ перевищить 65-75 мм рт. ст. а в ПЖ - 5-12 мм рт. ст.

Початковий період викиду крові з шлуночків відбувається на тлі швидкого підйому внутриполостного тиску і становить «фазу швидкого вигнання», яка триває 0,10-0,12 с і змінюється фазою «повільного вигнання» тривалістю 0,10-0,15 с, що збігається з поступовим зниженням внутріжелуд очкового тиску.

Максимальний рівень тиску крові в ЛШ в нормальних фізіологічних умовах досягає 115-125 мм рт. ст. в ПЖ - 25-30 мм рт. ст. Ця різниця визначається значно більшим опором викиду крові з ЛШ і відповідно більшою його масою і силою скорочення.

Слідом за фазою вигнання настає діастола шлуночків. Міокард шлуночків починає розслаблятися, внутрішньопорожнинне тиск опускається нижче, ніж у відхідних судинах, і півмісяцеві клапани закриваються. Час від початку розслаблення шлуночків до закриття полумісячну клапанів позначається як «протодиастолический період», який триває 0,04 с. Потім протягом 0,08 с шлуночки продовжують розслаблятися при закритих лу- і напівмісячних клапанах - «фаза ізометричного розслаблення», поки тиск в шлуночках не впаде нижче, ніж в передсердях, які до цього часу вже заповнені кров'ю. При появі достатньої градієнта тиску між порожнинами передсердь і шлуночків AV-клапани відкриваються, кров починає заповнювати шлуночки.

Заповнення шлуночків спочатку йде швидко, так як тиск в них падає до 0. Це «фаза швидкого наповнення», яка триває 0,08 с. У міру заповнення шлуночків тиск в них зростає, наповнення сповільнюється, настає «фаза повільного наповнення» тривалістю 0,16 с. Остаточне заповнення шлуночків в кінці їх діастоли визначається систолой передсердь тривалістю 0,1 с.

Під час діастоли шлуночків тиск крові в відходять від них судинах знижується в міру відтоку крові і до кінця діастоли становить 65- 75 мм рт. ст. в аорті і 5-10 мм рт. ст. - в ЛА. Однак це тиск залишається вище тиску крові в порожнинах шлуночків, тому півмісяцеві клапани залишаються закритими.

Ці тимчасові характеристики скорочення і розслаблення передсердь і шлуночків характерні для серця, що скорочується з частотою 75 уд. / Хв. При зміні цієї ЧСС тривалість фаз і співвідношення між їх тимчасовими характеристиками істотно змінюються. При учащении ритму значно коротшає діастола, головним чином за рахунок укорочення фази повільного наповнення. Систола коротшає щодо менш виражено, головним чином за рахунок фази повільного вигнання крові з шлуночків. Проте, при високій ЧСС відбувається скорочення фази швидкого наповнення шлуночків, зменшуються КДО і УОК. При уповільненні серцевого ритму відзначаються протилежні зміни тривалості фаз вигнання і наповнення шлуночків.

Заповнення передсердь кров'ю визначається як переважанням тиску крові під впадають в них венозних судинах, так і присмоктуються дії грудної клітки, особливо під час вдиху, коли внутрішньо грудний тиск знижується до від'ємних значень.

В результаті тиск крові в порожнистих венах і предсердиях також стає негативним, що сприяє притоку крові з периферії. Крім цього, під час систоли шлуночків і вкороченні їх подовжнього розміру відбувається зміщення донизу ЛУ-перегородки, що викликає збільшення порожнини передсердь, зниження в них тиску і всмоктування крові з порожнистих вен.

Оскільки основною функцією серця є вигнання крові, то одним з найважливіших показників його діяльності вважається УОК, тобто обсяг крові, який викидається кожним шлуночком за одне скорочення. У нормальних фізіологічних умовах у середнього людини УОК дорівнює 65-70 мл. МОК, що характеризує гемодинамическую продуктивність серця за 1 хв, визначається розрахунковим шляхом як добуток УОК на ЧСС, і у середньостатистичної людини в стані спокою становить 4,5-5 л. Однак в умовах інтенсивного фізичного або емоційного навантаження, при гіпоксії, в різних інших екстремальних станах МОК може зростати в 5 і більше разів, досягаючи 25-30 л / хв, що обумовлено збільшенням як УОК, так і ЧСС.

У тренованих людей цей ефект досягається більшою мірою за рахунок зростання УОК, що є значно менше енерговитратним, тоді як у нетренованих основним шляхом збільшення гемодинамічної продуктивності серця є підвищення ЧСС. Це пристосування роботи серця до потреб організму досягається завдяки наявності ряду таких регуляторних механізмів, як інтра-, так і екстракардіальних.

Регуляція сили скорочення серця здійснюється двома шляхами: Гетерометричний і гомеометрической. В основі Гетерометричний принципу лежить закон Франка - Старлинга, відповідно до якого сила скорочення миокардиального волокна пропорційна його початковій довжині. Стосовно до цілого ЛШ це означає наявність прямої залежності між величиною його КДО і силою скорочення. Існування цієї залежності покладено в основу принципу оцінки функціонального стану шлуночка: чим крутіше приріст сили скорочення при зростанні КДО, тим вище скорочувальна здатність міокарда.

У клінічній практиці основним індексом функціонального стану міокарда є фракція вигнання, яка визначається як відношення різниці КДО і КСО до КДО.

Збільшення УОК при зростанні КДО є однією з форм адаптації роботи серця як до збільшення припливу венозної крові (переднавантаження), так і збільшення опору викиду крові з шлуночків (постнагрузка). Підвищення продуктивності лікарських систоли передсердь на роботу шлуночків також реалізується за принципом Гетерометричний регуляції і сприяє реалізації залежно роботи серця від припливу венозної крові.

Необхідно відзначити, що повноцінна реалізація закону Старлинга, при якій УОК зростає більшою мірою, ніж збільшується КДО шлуночка, можлива тільки при нормальному функціональному стані міокарда. В умовах патології при зниженні скоротливості міокарда величина приросту УОК на одиницю зростання КДО зменшується, високі значення КДО більшою мірою свідчать про миокардиальной недостатності, ніж про адаптацію серця до перед- або після навантаження.

Принцип гомеометрической регуляції реалізується при незміненій початковій довжині міокардіальних волокон і в умовах цілісного серця проявляється зменшенням КСО, зростанням УОК і фракції вигнання при незмінній величині КДО. В основі цього принципу адаптації серця лежить зростання скоротливості міокарда, викликаного зовнішніми факторами, перш за все підвищеною активністю симпатоадреналових впливів.

Гомеометрической принцип регуляції серця визначає також наявність рітмоінотропной залежності, тобто зростання сили і швидкості скорочення волокон міокарда при підвищенні ЧСС. Цей ефект розвивається поступово протягом декількох серцевих циклів і носить назву «сходи Боудича». Завдяки наявності рітмоінотропной залежності при зростанні ЧСС зберігається здатність серця збільшувати викид крові на тлі стабільного або навіть зростаючого УОК.

Однак рітмоінотропная залежність, як і закон Старлинга, повноцінно працюють тільки в нормальних услових, а при наявності навіть помірної миокардиальной недостатності ефективність їх реалізації в гемодинамическую продуктивність серця різко знижується. Тому зростання як КДО, так і ЧСС в умовах спокою свідчить про зниження функціональних резервів серця.

У більшості ситуацій принципи гомео- і Гетерометричний регуляції діяльності серця діють строго сумісно. Так, при інтенсивному фізичному навантаженні посилення симпатоадреналових впливів на серце супроводжується прямим ефектом, а збільшення припливу крові до серця завдяки скороченням скелетних м'язів супроводжується зростанням КДО і реалізацією механізму Франка - Старлінг.

Нервова регуляція серця здійснюється імпульсами, які надходять з ЦНС по симпатичних і блукаючих нервах. Зростання симпатичної стимуляції призводить до позитивного інотропного і хронотропний ефект (тобто збільшення відповідно сили і ЧСС). Підвищення ЧСС в цих умовах визначається здатністю симпатичних нервів збільшувати швидкість повільної діастолічної деполяризації клітин - водіїв ритму, зростання сили скорочень - впливом нервів на робочий міокард. Активація симпатичних нервів збільшує також швидкість проведення збудження в серці (позитивний дромотропний ефект) і підвищує збудливість міокарда (позитивний батмотропний ефект). Усунення симпатичних впливів на серце значно обмежує його пристосувальні можливості, при інтенсивній м'язовій роботі ЧСС зростає тільки на 10-12 уд. / Хв, швидко з'являються ознаки недостатності кровообігу.

Істотний вплив на функціональну активність серця надає також ПАРАС-патической відділ вегетативної нервової системи, підвищення активності якого надає прямо протилежний вплив в порівнянні з симпатичними нервами. Для вагусного впливу характерні негативний іно, хроно-, батмо- і дромотропний ефекти. Вагусний впливає тонічне гальмівну дію на серце навіть в умовах спокою, і цей ефект зростає аж до повної зупинки серця в діастолу при різкій активації блукаючих нервів. Однак при тривалому зростанні вагусной активності розвивається ефект «вислизання серця», його скорочення, припинилися спочатку, поступово відновлюються.