Повне голодування - студопедія

Причини, умови розвитку, тривалість голодування. Причини повного голодування, як і інших його видів, можуть бути зовнішніми і внутрішніми. Зовнішні причини - відсутність їжі.

Внутрішні причини - вади розвитку у дітей, захворювання органів травної системи, інфекційні процеси, анорексія (патологічне відсутність апетиту).

У розвитку голодування, його тривалості і, отже, тривалості життя організму, істотне значення мають зовнішні і внутрішні умови. Тривалість життя при голодуванні зменшують ті зовнішні умови, які збільшують втрату Тепла, підвищуючи енергетичні витрати організму на підтримку температури тіла (низька температура навколишнього середовища, високі вологість і швидкість руху повітря, активні рухи). З внутрішніх умов на тривалість життя при голодуванні впливають стать, вік, загальний стан організму, кількість і якість жирових і білкових резервів, а також інтенсивність обміну речовин.

Установка основного обміну, як відомо, в певній мірі залежить від питомої поверхні, т. Е. Від співвідношення між площею поверхні тіла і його масою. Чим більше питома поверхня, тим значніше витрачання енергії і, отже, більш напруженими обмінні процеси в тканинах для забезпечення гомойотермии. Цей закон поверхні пояснює, чому тривалість голодування і життя у дрібних тварин менше, ніж у великих. Правда, цей закон вимагає істотних поправок в зв'язку зі специфікою зовнішнього покриву, масою тіла у різних тварин, характером поведінки (дикі і домашні тварини). Так, дрібні птахи при голодуванні живуть лише 1 - 2 дні, а кондор - до 40 днів, миші - 2 - 4 дня, пацюка - 6 - 9 днів, собаки - 40 - 60 днів, коні - до 80 днів. Граничним терміном повного голодування для людини вважають 65 - 70 днів. Невеликі розміри тіла і менш досконала регуляція обміну і теплообміну пояснюють швидку смерть новонароджених при голодуванні. Так, триденний щеня може голодувати лише 3 дні і загинути при втраті 17 - 20% від маси тіла, а доросла собака - 40 - 60 днів до втрати близько 50% маси тіла. Вікове зниження рівня основного обміну визначає велику тривалість голодування у старих людей і тварин. Крім всіх цих факторів, тривалість голодування визначається індивідуальними особливостями, пов'язаними з характером нервово-гуморальної регуляції та реактивністю індивідуума.

Періоди голодування. За клінічними проявами повне голодування можна розділити на чотири періоди: байдужості; збудження; наростаючого в міру посилення почуття голоду; гноблення (найтриваліший); паралічів і загибелі тварини.

Більш глибоке уявлення про особливості різних періодів голодування дає патофизиологическая характеристика, яка враховує стан обміну речовин і енергії. На підставі цієї характеристики голодування можна поділити на три періоди: неекономного витрачання енергії; максимального пристосування; тканинного розпаду, інтоксикації і загибелі (термінальний період).

Тривалість кожного періоду різна в залежності від виду тварини. У людини перший період триває 2 - 4 дня, другий - фактично визначає термін голодування і може тривати 40 - 50 днів, третій - 3 - 5 днів.

Основні прояви голодування. Одним з ранніх і найбільш обтяжливих проявів голодування є почуття голоду, обумовлене збудженням харчового центру. Відчуття голоду при повному голодуванні може зникнути через кілька днів після початку голодування, причому пригнічення харчового центру в подальшому може бути настільки глибоким, що для її порушення необхідні спеціальні заходи. При неповному голодуванні збудження харчового центру весь час підтримується і почуття голоду періодично поновлюється.

Голодування супроводжується зменшенням маси тіла. У першому періоді маса знижується значно в результаті неекономного витрачання енергії і виділення екскрементів. У другому періоді темп зниження маси тіла зменшується і становить щодня 0,5-1%. Тому, знаючи вихідну масу і щоденну втрату, можна приблизно розрахувати граничну тривалість голодування. У третьому періоді зниження маси знову посилюється.

Маса різних органів зменшується неоднаково (рис. 15.1). Найбільш інтенсивно втрачає масу жирова тканина (97%), а найменш - серце (3,6%) і нервова тканина (3,9%). Дуже мала втрата маси мозку і серця при голодуванні свідчить про те, що в голодуючому організмі продовжує здійснюватися складна регуляція проміжного обміну речовин і процесів між органами, що забезпечує в першу чергу пластичним і енергетичним матеріалами життєво важливі постійно працюють органи.

На 6-8-й день голодування в шлунковому соку збільшується кількість азотистих речовин - альбумінів і глобулінів. Білки після розщеплення всмоктуються в кров і йдуть на побудову життєво важливих органів. Цей процес є результатом включення при голодуванні пристосувальних механізмів, що забезпечують повторне використання білків для синтетичних процесів.

При голодуванні спостерігаються і інші процеси, що характеризують адаптацію організму до незвичайних умов існування і свідчать про перехід на ендогенне харчування. Так, в ранні терміни голодування активізуються гликолитические і липолитические ферменти, потім підвищується активність ферментів переамінування. До кінця голодування підвищується активність лізосомальних гідролаз, що вказує на порушення цілості липопротеидной мембрани лізосом.

Зміна ферментної активності в органах при голодуванні може бути пов'язано зі зміною ізоферментних спектрів. Такі дані є відносно глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г-6-ФДГ), фосфоглюконат-дегідрогенази (ФГД), що займають ключове положення в пентозофосфатному циклі. При голодуванні знижується як загальна активність цих ферментів, так і активність їх окремих ізоферментів, причому пригнічення відбувається за рахунок високоактивних фракцій. Причини зниження активності ізоферментів, мабуть, пов'язані зі зміною механізмів генетичної регуляції їх синтезу, а також усуненням субстратної індукції. Безсумнівну роль при цьому відіграє також дефіцит амінокислот і порушення їх оптимального співвідношення в організмі.

Про зміни при голодуванні в генетичному апараті клітини, що контролює процеси білкового синтезу, свідчать дані про зміну первинної структури ферментів. Так, м'язова альдолаза голодуючих кроликів характеризується зниженням кількості сірковмісних амінокислот, збільшенням вмісту аланіну і зміною пептидних карт апофермент.

Особливості білкового синтезу при голодуванні частково можуть бути пояснені тими змінами, яких зазнає в цих умовах транспортна РНК (тРНК), акцепторная здатність якої по відношенню до таких амінокислотам, як тирозин, лейцин, метіонін, гліцин знижується. Можливо, при голодуванні на ділянках молекули тРНК, відповідальної за взаємодію з аміноацілсінтетазамі, відбуваються конформаційні зміни, що знижують біологічну активність тРНК в цілому.

На початку першого періоду голодування основний обмін може бути дещо підвищений, до кінця, у міру переходу на економне витрачання енергії, знижується на 10 - 20% і залишається на цьому рівні і в другому періоді, кілька збільшуючись лише в третьому. Зниження основного обміну при голодуванні відбиває глибоку перебудову обмінних процесів, спрямовану на економне витрачання енергетичних ресурсів. Певну роль при цьому відіграє пригнічення функції щитовидної залози.

Виділення азоту з сечею зменшується вже на 2 - 3-й день голодування 12 - 14 г до 10 г на добу). Потім на 5 - 6-й день голодування, коли запаси вуглеводів вичерпуються і відбувається перемикання обміну на жири, спостерігається короткочасне підвищення виділення азоту з сечею, після чого воно знижується до 7 - 4 г, відображаючи економне витрачання білків. Слабшає інтенсивність дезаминирования і переамінування амінокислот у печінці, знижується біосинтез амінокислот з а-кетокислот і аміаку. Однак всі ці процеси не можуть збалансувати розпад білків - розвивається негативний азотистий баланс.

У другому, самому тривалому, періоді голодування дихальний коефіцієнт знижується до 0,7, що відображає переважне окислення жирів. Близько 80% енергії організм отримує внаслідок окислення жирів, 3% - при окисленні глюкози і 13% - окисленням білків.

Весь запас глікогену витрачається на енергетичні потреби організму протягом не більше 6 год голодування. Далі зазначається активація обміну в жировій тканині. Внаслідок низького рівня інсуліну знижується доставка глюкози в ліпоціти і виникає нестача гліцерину для синтезу тригліцеридів. Разом з тим переважання дії глюкагону і катехоламінів активізує аденилатциклазную систему і посилює ліполіз. Вільні жирні кислоти надходять в кров (ліпемія) та інші органи.

У тканинах, в яких транспорт глюкози через клітинні мембрани залежить від інсуліну (міокард, скелетні м'язи, жирова тканина), настає зменшення припливу глюкози. У печінці і м'язах підвищується рівень вільних жирних кислот і стимулюється транспорт їх через мітохондріальні мембрани до ділянок окислення. Ліпогенез і синтез жирних кислот в печінці загальмований, проте в зв'язку з дефіцитом білків і недостатнім утворенням ліпопротеїдів, відбуваються затримка тригліцеридів в печінці і розвиток жирової інфільтрації.

При виснаженні глікогену, в зв'язку зі зменшенням надходження ацетил-СоА з гликолитического шляху і зниженні рівня малонін-СоА, переважної транспорт ліпідів в мітохондрії, починається продукція кетонових тел. Протягом 12 - 24 год голодування інтенсифікація процесів # 946; -Окислення виражається в наростанні концентрації кeтонових тел в крові з 0,2 до 0,3 мМ. Ці зміни спостерігаються, незважаючи на збільшену потребу периферичних тканин в додатковому джерелі енергії. При голодуванні 48 - 72 год рівень кетонових тіл досягає 3 мМ. Оскільки посилення кетогенеза може привести до кетоацидозу, включаються регуляторні механізми, які гальмують подальшу продукцію кетонових тел.

Підвищення рівня кетонових тіл в крові за принципом зворотного зв'язку надає антіліполітіческое вплив на жирову тканину.

Катаболізм ендогенних енергетичних запасів спрямований на забезпечення основного обміну, функцій життєво важливих органів, особливо головного мозку, який споживає 1600 - 1800 кДж / сут, що забезпечується при розпаді 100 - 150 г глюкози. При голодуванні утилізація глюкози мозком може знижуватися до 1/4 норми, 40% потреби в субстратах покривається за рахунок метаболітів жирних кислот. У огрядних на 3-му тижні голодування # 946; -оксібутірат і ацетон забезпечують більше половини енергетичних витрат мозку.

У нирках відзначається інтенсивний гліконеогенез. Щодня продукується близько 80 г глюкози, причому половина цієї кількості утворюється за рахунок амінокислот (білковий катаболізм) і гліцерину (катаболізм жирів). Звільнитися при дезаминировании аміак витрачається на зв'язування кетонових тіл, що утворюються в результаті недоокислених жирів і білків. Внаслідок цього розвивається негазовий ацидоз, посилюється виділення амонійних солей з сечею. Як вже було сказано, основний обмін в цей період знижений, азотистий баланс негативний. Разом з тим зберігається можливість синтезу життєво необхідних білкових структур внаслідок розпаду інших білків. Відбувається глибока перебудова обмінних процесів, спрямована на краще використання резервних речовин, органічні потреби тих органів, які мають менше значення для збереження життя.

Третій, термінальний, період голодування характеризується різким посиленням розпаду білків життєво важливих органів, які витрачаються як енергетичний матеріал. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8. Збільшується виведення з сечею азоту, калію, сірки, фосфору; співвідношення азоту, калію і фосфору в сечі таке ж, як і в протоплазмі м'язових волокон. Це свідчить про розпад не тільки легко мобілізуються, але і стабільних білків м'язової тканини. Виникають деструктивні зміни в мітохондріях. У зв'язку з накопиченням хлоридів і підвищенням тканинної осмотичної концентрації, а також в результаті зниження онкотичного тиску крові відбувається затримка води (кахектіческая набряк). Порушення трофіки тканин і зниження загальної резистентності проявляється іноді у вигляді пролежнів і ділянок некрозу на шкірі та слизовій оболонці, виникненням кератиту.

Безпосередньою причиною, що викликає порушення обміну при голодуванні, є розлад ферментних систем, яке пов'язане з труднощами відновлення білків - ферментів, які руйнуються в процесі голодування. Причому швидкість розпаду і відновлення різних ферментних систем неоднакова і зміна їх функції відбувається нерівномірно. Так, активність катепсинов "майже не змінюється, а окислювальних ферментів порушується вже в перший період. Виникає дискоординація в процесах обміну, суворо узгоджених в нормі. Можливо накопичення проміжних продуктів з токсичною дією.

Органи і системи при голодуванні. Теплопродукція підтримується протягом усього голодування на мінімальному рівні і знижується до кінця третього періоду. Тепловіддача дещо скорочується. Температура тіла мало змінюється, залишаючись на нижній межі норми і лише в кінці знижується до 30 - 28 ° С, що було встановлено в досвіді В. В. Пашутіна.

Інші життєві функції організму протягом першого і другого періодів голодування також зберігаються в межах, близьких до фізіологічних. З боку нервової системи в першому періоді відзначається порушення, особливо харчового центру. Надалі розвивається пригнічення, рефлекси знижуються, деякі умовні рефлекси зникають. При голодуванні легше розвивається шок. Розумова діяльність зберігається, однак іноді можливий розвиток психозу.

На початку голодування підвищується функція щитовидної залози, гіпофіза, збільшується секреція кортикотропіну і тіротропіна, що в свою чергу стимулює надниркові залози. У другому періоді голодування функція більшості ендокринних залоз пригнічується. Провідним чинником в цьому процесі є зниження нейросекреції в ядрах гіпоталамуса. У 5 разів знижується секреція соматолиберина, що на 40 - 50% знижує рівень в крові гормону росту. Такі ж зміни відбуваються з Фоллітропін і фолліберіном гіпофіза.

В системі кровообігу і дихання особливих порушень не спостерігається. Діяльність травної системи пригнічується. Хоча при оптимальних умовах основні життєві функції у голодуючих не відхиляються від норми, прогресивно розвивається недостатність їх регуляції поступово обмежує адаптаційні можливості організму, що чітко проявляється при різних навантаженнях. Патоморфологічні зміни в різних тканинах і органах у осіб, які загинули від голодування, невеликі і зазвичай зводяться до атрофії, переважно в паренхіматозних органах.

Відгодовування навіть на початку останнього періоду голодування повністю відновлює всі функції організму. Це свідчить про те, що повне голодування не викликає необоротних змін. Процес відновлення йде досить швидко. При втраті 40 - 50% маси тіла протягом місяця відновлення відбувається за 2 тижні. З'являється апетит, прискорюються окисні процеси, стимулюється процес асиміляції, встановлюється позитивний баланс азоту. Однак, з огляду на стан травної системи при голодуванні (слабка перистальтика і низька секреторна активність), відгодовування слід проводити обережно.

При повторному голодуванні пристосувальні механізми, спрямовані на економне витрачання енергії, реалізуються швидше і перший період скорочується до мінімуму. Однак багаторазове голодування поступово виснажує відновлювальні можливості організму і настає момент, коли відгодовування неефективно і тварина гине навіть при наявності жирових відкладень під шкірою і в сальнику.

Повне голодування без води протікає так само, як і голодування з водою, але більш важко і менш тривалий час (3 - 6 днів). Якщо ж вода не вводиться ззовні, вона черпається з тканин - це оксідаціонная вода.

Найбільша кількість води звільняється з жирових відкладень - 100 г жиру при окисленні віддають 112 г води, а білки і вуглеводи приблизно вдвічі менше. При цьому утворюється багато продуктів обміну, що вимагають для свого виведення ще більше води, і створюється порочне коло, що прискорює загибель тварини.