постреанимационной період
Відразу ж після початку артеріального нагнітання по-підвищується артеріальний тиск, на тлі чого через 30-40 секунд з'являється-ся серцеві скорочення. ЕКГ під час відновлення серцевої діяльності - двуфазность або монофазні комплекси стають більш тривалими і під-розділяються на швидку і повільну частини. Найбільш тривалі комплекси в момент появи ефективних скорочень серця, а потім вони коротшають, прибл-жаясь до норми. Ритм серцевих скорочень значно частішає (до 100 в хвилину). Гіпоксія серця в цей пе-ріод ще повністю не усунуто, тому частий ритм призводить до часткової предсердно-шлуночкової блокади, яка внаслідок подовження діастоли сприяє по-наступного відновленню ефективної серцевої діяльності. Таким чином, при відновленні сердеч-ної діяльності відбувається відновлення порушений-них зв'язків провідної системи і міокарда, а потім передсердь і шлуночків.
Відновлення кровообігу в мозку сприяє відновленню функцій ЦНС. З відновленням функ-цій довгастого мозку з'являється самостійне дихання.
Процес поступового відновлення дихання повторювали ряется в загальних рисах ті етапи, через які відбувається згасання дихання при вмирання, але в зворотному порядку.
З відновленням самостійного дихання. віз-буждение, поширюючись з почав функціонувати дихального центру довгастого мозку на сосудодві-готельних центр, сприяє відновленню последне-го, що, в свою чергу, покращує стан серцево-судинної системи. Вос-становившееся самостійне дихання є найкращим стимулятором серцево-судинної системи. Воно здатне підтримати або посилити слабку або згасаюче серцеву діяльність.
Раннє відновлення дихання забезпечує крім то-го сприятливий перебіг відновлення функцій вищих відділів головного мозку; пізніше відновлення нку-ня зазвичай призводить до подальшої загибелі 100% оживлений-них організмів.
Рівень окислювальних процесів мозкової тканини в цей час дуже низький, споживання О2 мозком на початку вос-становітельного періоду близько до нуля. Посилення окис-неністю процесів настає пізніше, після віднов-лення очних рефлексів, все ще на тлі інтенсив-ного гліколізу. Тільки до кінця 1 години після пожвавлення в обміні речовин організму, який переніс клінічну смерть, починають переважати процеси окисного перетворення вуглеводів. Газообмін в цей час також залишається зниженим.
Швидкість нормалізації обмінних процесів в орга-низме, що пережили клінічну смерть, знаходиться в пря-мій залежності від тривалості його перебування в со-стоянні гіпоксії.
Загалом до кінця 3-го години після пожвавлення тварин, які перенесли 5-6 хвилин клінічної смерті, більшість показників обміну речовин приходить до вихідних цифр.
Відновлення ЦНС при пожвавленні підпорядковується тій же закономірності, що й вимикання її при вмирання: функції філогенетично молодших, а й більш складних відділів ЦНС відновлюються пізніше і наобо-рот.
Але треба зазначити, що порядок відновлення различ-них відділів ЦНС пов'язаний не тільки з анатомічним рів-ньому їх розташування, а й до їх функціонального значени третьому для існування організму. Так, наприклад, ядро окорухового нерва, розташоване в середньому моз-ге, виявляється більш стійким і відновлюється рано. Нижня олива, хоча і розташовується в довгастому моз-ге, являє собою філогенетично більш молоде освіту, чутлива до анемізації також, як і клітини кори.
Перш за все, відновлюються функції бульбарних центрів - судинного, дихального і центру n. vagus. а потім функції середнього мозку (з'являється реакція звуження зіниці на світло). Тільки після цього, а іноді навіть після появи рогівкового рефлексу віз-ника спинальний рефлекс у вигляді скорочення м'язи лапи на пощипування або ще пізніше - сухожильний. Поступово відновлюються підкіркові системи і потім кора мозочка і великих півкуль.
У міру відновлення функцій підкіркових образо-ваний з'являється реакція на біль, зникають судоми, нормалізується дихання і серцево-судинна діяч-ність, обмін речовин. Перші проблиски свідомості гово-рят про початок відновлення функцій кори головно-го мозку. Подальший прогноз повноти повернення її функ-цій залежить від збереження кіркових клітин після губи-ного дії гіпоксії.
Функції кори також відновлюються НЕ одновремен-но - від простіших до складніших і молодим. Вна-чале відновлюються системи безумовних рефлек-сов, матеріальним субстратом яких є підкорити-кові освіти. Потім відновлюються умовні рефлекси, на початку натуральні, потім штучні.
Особливо страждає внутрішнє гальмування.
У людей процес відновлення проходить через ті ж стадії, що і у тварин. Особливої ранимою у людей мають функції другої сигнальної системи.
Відновлення кори визначає не тільки успіх вос-становлення вищої нервової діяльності, а й в конеч-ном підсумку успіх пожвавлення всього організму, тому що становит-ся можливої адекватної реакції органів і систем на дії зовнішнього середовища.
Передбачити прогноз повноцінного відновлення кор-кових функцій і визначити перспективи реанімації можна з упевненістю по швидкості відновлення і нор-малізаціі ритмів біоелектричної активності головного мозку. З моменту відновлення корковою регуляції всі функції організму відновлюються швидше. Норма-лизуется обмін речовин (неекономічний анаеробний шлях розщеплення вуглеводів знову переходить на окисли-вальний). Стабілізація кровообігу призводить до ви-миванію в кровотік недоокислених продуктів обміну, що накопичилися при вмирання, що веде до посилення ацидо через у відновлювальному періоді. Залежно від тя-жерсті термінального стану обмін речовин прибл-жается до вихідного в терміни від 9 годин до декількох су-ток.
Самостійний вихід організму з термінального стану неможливий, тому організм в ранньому по-стреанімаціонном періоді має змінену реактив-ність, зрушення різних констант гомеостазу та розстрой-ство адаптаційних можливостей. Все це веде до роз-витку вторинної гіпоксії, неадекватних реакцій на ле-карственние препарати, вторинним розладам крово- звернення, дихання, метаболізму, що грубо порушує хід відновлення і веде до відстроченого загибелі.
Таким чином, незворотні зміни в організмі можуть виникати не тільки при вмирання, але і під час реанімаційних заходів, а також в ранньому і позд-ньому постреанимационном періоді. В результаті всього цього жвавий організм виявляється в особливому патолого-гическом стані. яке називають "постреаніма-ної хворобою" (В.А. Неговский, А.М. Гурвич, Е.С.Золотокриліна). Патогенез цієї нової нозології-чеський форми досить складний і в її виникненні мають значення патологічні процеси, викликані пе-ренесенним термінальним станом (ацидоз, гипок-ся, інтоксикація метаболітами, порушення кровообра-щення і дихання), але і патологічні процеси, обус-ловлений реанімаційними заходами (ускладнений-ня реанімації) і ходом відновлення в постреаніма-Ціон періоді (набряк головного мозку і легень, порушен-ня і перекручення функцій ЦНС, ендокринної, імунної, системи згортання систем, поліорганна недо татність). Особливо довго страждає і не відновлюється повністю ЦНС. При цьому в клітинах тканин мозку можна виявити порушення мембранної проникності молі-кулярной структури і фізико-хімічних властивостей білка.
Ускладнення реанімації можуть бути травматичні і нетравматичний. До травматичних відносяться повреж-дення серця при прямому і непрямому масажі, - крово- виливу в міокард з його розшарування і навіть некро-зом. Пошкодження міокарда можуть викликати сліпчівий пе-Рікардо. При пункції серця можуть пошкоджуватися про-Водніково шляху, надриви м'язових волокон серця і коронарних судин. Можливі пошкодження і некрози артерій після внутрішньоартеріальної нагнітань, повреж-дення інтими з утворенням тромбів, розриви судин з масивними крововиливами. Може бути травма гір-тані або трахеї при грубої інтубації, при тривалому знаходженні трубки в трахеї можливий розвиток пролежить-ній. При неадекватній ШВЛ, відсутності синхронізації з відновлюються самостійним диханням мож-ли-баротравми легенів з розривом легеневої тканини, виникненням емфіземи легенів і розвитком пневмото-Ракса.
Нетравматичні ускладнення можуть бути при занадто-ком інтенсивної ШВЛ, що призводить до загибелі сурфактанта, що вистилає зсередини альвеоли і є особливим каркасом легеневої тканини. В результаті цього можливі ателектази і розвиток дихальної недостатності. Крім того, ШВЛ може привести до запальних про-цесії і погіршувати прогноз. Форсована трансфузійної-ва і детоксикационная терапія можуть привести до серйоз-ним ускладнень у вигляді: порушень гомеостазу аж до розвитку ДВС - синдрому, гемолізу еритроцитів, сдви-гов КОС і водно-електролітного балансу. Грубі ускладнення через активізацію ліпопероксидації в нервової тка-ні та подальшої загибелі нейронів дає ГБО.
У постреанимационном періоді розрізняють неяк-до стадій:
1. Стадія тимчасової стабілізації функцій настають-ет через 10-12 годин від початку реанімації і характери-зуется появою свідомості, стабілізацією дихання, кровообігу, метаболізму. Незалежно від дальньої шего прогнозу стан хворого поліпшується.
2. Стадія повторного погіршення стану починає-ся в кінці перших, на початку другої доби. Загальний стан хворого погіршується, наростає гіпоксія через дихальні-ної недостатності, розвивається гіперкоагуляція, гіповолемія через плазмовтрати при підвищеній судинноїпроникності. Мікротромбози і жирова емболія на-рушають мікроперфузію внутрішніх органів. На цій ста-дии розвивається ряд важких синдромів, з яких формується "постреанимационной хвороба" і може на-ступити відстрочена смерть.
а) кардіопульмональний синдром викликається ускладненнями реанімаційних заходів і характе-ризуется найгострішої серцевої і дихальної недостатності-точністю. Це найчастіша причина загибелі жвавих ^ пацієнтів.
б) Печеночно-нирковий синдром обумовлений длитель-ним важким гипоксическим пошкодженням паренхіма-тозних органів і розвитком гострої ниркової і печеночіие-ної недостатності та відповідних коматозних со-стоянь.
в) постгіпоксіческая енцефалопатія викликається тя-желой гіпоксією, тривалої клінічної смертю і ха-рактерізует функціональної і органічної псіхонев-рологіческой симптоматикою.
г) постаноксичному ендокринопатія виникає при реанімації в результаті стресового і гіпоксичного ураження ендокринної системи з високою біохімії-чеський активністю і регенераторной здатністю. На-чільного збудження симпатоадреналової і кортикосте-роідной системи змінюється їх виснаженням і дісбалан-сом гормонів.
д) Респіраторна смерть мозку може настати при занадто інтенсивної неадекватною ШВЛ з масивним вимиванням СО2 і значною затримкою відновлення процесів-ня самостійного дихання або його стабілізації. Це може привести до різкого підвищення проникності со-судів головного мозку, набряку та загибелі мозку.
е) Синдром післяреанімаційних імунних порушен-ний розвивається в результаті пошкодження при вмирання лімфоїдної тканини важкої гіпоксією. У ранньому і позд-ньому постреанимационном періоді страждають всі ланки імунітету: неспецифічні, клітинні і гуморальні, шкірні алергічні реакції. Це може привести до ін-фекціонним, запальним, алергічних та інших ускладнень, що погіршує прогноз.
ж) постгіпоксіческая гастроентеропатія зустрічається рідше, ніж попередні, і характеризується великою кількістю ерозій і крововиливів в шлунково-кишковому тракті.
Можуть також розвиватися і інші синдроми: гіпертер-мічного, метаболічний, тромбогеморрагический і т.д.
3. Стадія нормалізації функцій означає початок ви-здоровленіе пацієнта. Процес цей дуже довгий і в за-лежно від тяжкості вмирання, клінічної смерті, пе-ренесенной гіпоксії може розтягнутися на кілька років.
Лікування: постреанимационной хвороби має прово-диться відповідно до її стадіями, комплексно із застосуванням ефективних терапевтичних засобів, на-спрямованих на нормалізацію порушених функцій.
Профілактика, активне і своєчасне лікування цієї хвороби дозволяє зберегти життя багатьом, здавалося б безнадійним хворим, які перенесли важке терміналь-ве стан. Боротьба за життя людини повинна продов-тулитися до настання смерті мозку (або пожвавлення), встановленої консиліумом лікарів за допомогою сучас-сних методів дослідження.